A humán immundeficiencia vírus 2 (HIV-2) a simian immundeficiencia vírus (SIV) leszármazottja, amely nagyon hasonlít a humán immundeficiencia vírus 1-re (HIV-1), és a szerzett immundeficiencia tünetegyüttes (AIDS) betegség kialakulásáért ugyanúgy felelős. A klinikai adatok alacsonyabb fertőzőképességet és sokkal lassabb progressziót mutattak a betegség kialakulásában, azokban a betegekben, akik mind a két vírussal fertőzöttek. Előző kutatásaink azt mutatják, hogy a HIV-2 gátolja a HIV-1 replikációját a 293T HEK sejtekben. Ez a hatás valószínűleg a HIV-2 egyik tartozék fehérjéjének a virális protein X-nek köszönhető (Vpx). Célunk az volt, hogy tanulmányozzuk a kettősfertőzés hatásait az immunsejtekben, mint például THP-1 monocita, és Jurkat T-limfocita. Második generációs lentivirális vektorokat használtunk, HIV-1 és HIV-2 pszeudovirionok létrehozásához, valamint egy vektort amely HIV-2 Vpx-et kódol. A THP-1 sejteket aktiváltuk forbol 12-mirisztát 13-acetáttal (PMA), majd elvégeztük a kettősfertőzésre alkalmas kísérleteket. Előző eredményeink azt mutatták, hogy amikor a kettősfertőzés modellt felállítottuk a THP-1 sejtek esetében, nem tapasztaltunk szignifikáns változást a HIV-1 fertőzőképesség csökkenésében. Hipotézisünk az volt, hogy azért nem történt HIV-1 gátlás, mert a THP-1 sejtek felszínén található SAMHD-1 protein csökkentette a Vpx mennyiségét. Ennek következtében a sejteket aktiváltuk PMA-val, és transzfektáltuk GFP-Vpx kódoló konstrukttal, annak érdekében, hogy minimalizáljuk a SAMHD-1 szintet a THP-1 sejtek felszínén. Ezt követően azt tapasztaltuk, hogy a Vpx transzfekciója csökkentette a HIV-1 transzdukciós képességét. Fontosnak tartjuk a HIV-2 Vpx és HIV-1 interakciónak a további kutatásait, mivel így új terápiás lehetőségeket tárhatunk fel a HIV fertőzés és az AIDS betegséggel szemben.