A dolgozat a myostatin mutáns "kompakt" egerek módosult raktár által vezérelt kalcium belépéséről (store operated calcium entry, SOCE) és mitokondriális működéséről szól. A Myostatin mutáns egerek izmosabbak, de egyben gyengébbek is, mert a SOCE, ami a sarcoplazmás retikulum kalciummal való feltöltéséért felel, nem működik bennük megfelelően, mert két kulcsfontosságú fehérjéje (STIM1 és Orai1) nem fejeződik ki kellő mértékkel. Patch-clamp technika segítségével megvizsgáltuk, hogyan alakul az egerek hátsó lábában található m. Flexor Digitorum Brevis (FDB) izmokban a kalcium homeosztázis, ha in vivo elektroporációval visszajuttatjuk a SOCE egyik kulcsfontosságú fehérjéjét, az Orai1-et (ami a mutáns egérben nagyon alacsony szinten van).Továbbá TMRE festékkel megvizsgáltuk, hogy kompakt egerek FDB rostjaiban milyen a mitokondriális eloszlás. Előbbinél megtudtuk, hogy a sarcoplazmás retikulumból való kalcium kibocsátás feszültségfüggése pozitívabb irányba tolódik (valószínűleg az elektroporáció miatt), az utóbbi vizsgálatnál pedig azt láttuk, hogy bizonyos területeken, pontosabban a neuromuszkuláris junkciók területén defektusos mitokondriumok vannak, ami szintén hozzájárulhat ezen mutáns egerek izomgyengeségéhez. Ezen vizsgálatok segítségével jelentősen bővíthetjük ismereteinket az izomgyengeség, valamint fáradékonyság hátterében álló molekuláris folyamatokról. E mechanizmusok hátterének megértése segíthet potenciálisan biztonságos terápiák kifejlesztésében atrófia, öregedés és izomsorvadásos betegségek esetén.