Az Acinetobacter baumannii egy opportunista nozokomiális patogén baktérium, mely egyike a legaggasztóbban terjedő multirezisztens mikroorganizmusoknak úgy Európa szerte, mint világszerte, jelentős egészségügyi problémát okozva ezzel. E baktérium az antimikrobiális szerek számos csoportjával szemben mutat természetes rezisztenciát, sőt az általuk okozott fertőzések kezelésére alkalmazott minden antibiotikum csoporttal szemben rendelkezhet rezisztencia mechanizmussal, úgymint az utolsó lehetőségeknek számító karbapenemekkel illetve polymyxinekkel szemben is. A Debreceni Egyetem Klinikai Központjában a karbapenem rezisztens Acinetobacter baumannii prevalenciája folyamatosan emelkedett az elmúlt években. Míg a 2010-2014-es években a blaOXA-23-szerű gént hordozó genotípus volt többségében izolálható, 2016-ra a blaOXA-24/40-szerű gént hordozó törzs vált dominánssá, melynek egyik fő oka hipotézisünk szerint a megemelkedett karbapenem illetve colistin használat. Munkánk során ezen OXA-típusú rezisztenciagénekkel rendelkező törzsekkel foglalkoztunk, melyek meropenem és colistin rezisztenciáját time-kill módszerrel vizsgáltuk, hipotézisünket tesztelve, mely szerint a két gént hordozó törzs rezisztenciája eltér és a karbapenem felhasználás tényezője lehet a törzsváltásnak. Eredményeink alapján elmondható, hogy a két gént hordozó izolátumok meropenem rezisztenciája különböző. Bár klinikai értelemben mindegyik A. baumannii törzs meropenem rezisztens, a blaOXA-24/40-szerű gént hordozó izolátumok jobban tolerálják a meropenemet. Így ezen gént hordozó izolátumok szelekciós előnyben vannak a blaOXA-23-szerű gént hordozókkal szemben. Colistin esetében ilyen összefüggés nem volt megfigyelhető. A törzsváltás egyik jelentős hajtóereje tehát vélhetően a megemelkedett és egyre emelkedő karbapenem (különösen meropenem) használat.