Apoptotikus mechanizmusok eredményeképpen naponta több millió sejt hal el az emberi szervezetben. Ezen elhalt sejtek eltakarítása kulcsfontosságú a szöveti homeosztázis fenntartásában, nem megfelelő működése viszont több patológiás folyamattal, betegséggel hozható összefüggésbe. A laborunkban végzett korábbi vizsgálatok kimutatták, hogy a transzglutamináz 2 (TG2) fehérje az integrin 3 receptor koreceptoraként működve hozzájárul az apoptótikus sejtek makrofágok általi megfelelő eltávolításához. Hiányában az eltakarítás zavart szenved, és ez hajlamosítja az egereket különféle krónikus gyulladással járó betegségek kialakulására. A kövérség is krónikus gyulladással jár, és a labor vizsgálataiból kiderült, hogy a TG2 hiánya a csontvelői sejtekben súlyosbítja a magas zsírdiétán tartott egerekben a krónikus gyulladás mértékét és a kövérséghez kapcsolódó egyéb patológiás elváltozásokat. Nem volt azonban ismert, hogy hogyan történik a hatalmas zsírsejtek kis makrofágok általi eltakarítása, és az sem, hogy a TG2 ebben is szerepet játszik-e, ezért súlyosbodnak hiányában a tünetek. Munkámban egy olyan in vitro módszert dolgoztunk ki, melynek segítségével laser scanning mikroszkópia segítségével láttatni tudtuk az elhalt zsírsejtek eltakarítását. Eredményeink szerint az elhaló zsírsejtek először foszfatidilszerin pozitív membránnal határolt extracelluláris vezikulumokba pakolják zsírtartalmukat, amelyet a makrofágok felvesznek, majd utána lépnek be a membrán hólyagosodással is jellemzett apoptózisos folyamatba, és kerül magtartalmuk is felvételre. Azt találtuk, hogy TG2 hiányában a makrofágok effektívebben voltak képesek felvenni a zsírsejtek által kibocsátott exocitikus vezikulákat és internalizálni ezeket, így a TG2 hiánya nem a zsíreltakarítás zavara miatt súlyosbítja a kövérséghez kapcsolódó gyulladásos folyamatokat.