Napjainkra nyilvánvalóvá vált, hogy az immunrendszer aktivációja és bizonyos sejthalál folyamatok összekapcsolódnak. A veleszületett immunrendszer legfőbb sejtes alkotói a makrofágok és a DS-ek, amelyek a kórokozók jelenlétére válaszul pro-inflammatórikus reakciót generálnak. Az immunsejtek túlzott aktivációja azonban szövetkárosodást okozhat, és olyan kórképekhez vezethet, mint az autoimmun vagy tumoros megbetegedések. Tanulmányoztuk a gyulladást kiváltó nekroptózist és az apoptózis RIPK1-függő formáját. Megfigyeltük, hogy a makrofág sejttípusok eltérő érzékenységet mutatnak a TAK1 inhibitor kezelésre, amely intenzívebb nekroptózist indukált az M2 és TAM-szerű sejtekben. Eredményeink alapján az eltérő nekroptózis-érzékenység nem az M2 által termelt autokrin citotoxikus, vagy az M1 által termelt túlélő faktor hatása. Magyarázat lehet erre, hogy eddig ismeretlen jelátviteli mechanizmusok túlélő jelet biztosíthatnak az M1 makrofágokban. Eredményeink szerint legalább két nekroptotikus útvonal működik a makrofágokban. Továbbá a makrofág funkciók szabályozására alkalmas körülményeket azonosítottuk, amikor a TAK1-gátló használatával az M1 és M2 sejthalálra való hajlamuk eltérő. A RIPK1-függő sejthalál folyamatok molekuláris mechanizmusát moDS-ekben tanulmányoztuk. A DS-ek citotoxikus képességgel is rendelkeznek, ezáltal képesek a környező sejtek apoptózisát indukálni. Ez lehetőséget biztosít a környező sejtek antigénjeinek felszabadítására és a mikrokörnyezetük monitorozására. Feltételeztünk, hogy a sejtkárosító hatást a patogének érzékelése váltja ki. Eredményeink szerint a DS-ek rövid ideig tartó, PRR agonistákkal kondicionált felülúszója különböző sejtvonalakban képes sejthalált indukálni. A humán moDS-ek szerte a szervezetben előfordulnak, hozzájárulnak az immunrendszer és a szöveti mikrokörnyezet közötti információk átadásához, ezáltal az immunválaszok finomhangolását látják el mind normál, mind pedig patológiás körülmények között. Megfigyeltük, hogy az általunk vizsgált, tolerogén mikrokörnyezet csökkentheti a DS sejtpusztító képességét, míg az IFN-α jelenlétében differenciált immunogén DS-ek felülúszója nem befolyásolta a sejthalál mértékét. Munkánk során kimutattuk, hogy a rövid ideig tartó PRR stimulus hatására a DS-ek felülúszója RIPK1-függő módon a célsejtek apoptózisát váltja ki. Összegzésként elmondható, hogy olyan mechanizmusokat tárnunk fel a makrofág és a DS funkciók szabályozásában, amelyek reményeink szerint felhasználhatóak lesznek különböző gyulladásos folyamatok vagy tumoros megbetegedések immunterápiás célpontjaiként is. Nowadays, it has become apparent that the activation of immune system and certain cell death processes are connected. The major cellular components of the innate immune system are macrophages and dendritic cells (DCs). These cells are able to generate a pro-inflammatory reaction in response to the presence of pathogens. However, excessive activation of immune cells can result in tissue damage and lead to conditions such as autoimmune or tumor diseases. In our work, we studied the inflammatory-inducing necroptosis and the RIPK1-dependent form of apoptosis. Our experiments helped us to have a more detailed view on the molecular mechanism of these RIPK1-dependent cell death processes and their effect on the immune response. Targeted elimination of M1 and M2 may provide outstanding therapeutic benefits in cardiovascular and chronic inflammatory diseases, infections, or tumors. Based on literature data, macrophages are known to resist to most apoptotic stimuli but sensitive to newly discovered inflammatory forms of regulated cell death. In our work, we compared the sensitivity of human monocyte-derived M1 and M2 cells to different cell death signals. In the present study, we observed that macrophage cell types show different sensitivity to TAK1 inhibitor treatment, which induced more intense necroptosis in M2 and TAM-like cells. Based on our results, it can be concluded that the different necroptosis susceptibility is not the effect of the autocrine cytotoxic produced by M2 or the survival factor produced by M1. A possible explanation for this phenomenon might be that hitherto unknown signaling mechanisms may provide a surviving signal in M1 cells. Our results show that there are at least two different necroptotic pathways in macrophages. Furthermore, conditions suitable for the regulation of macrophage functions have been identified when M1 and M2 have different tendencies to cell death using the TAK1 inhibitor. We studied the molecular mechanism of RIPK1-dependent cell death processes in moDCs. Preliminary studies have shown that DCs also have cytotoxic function, thus being able to induce apoptosis of surrounding cells. This function provides the professional antigen presenters with the ability to release antigens from surrounding cells and to monitor their microenvironment. In our work, we hypothesized that the cell-damaging effect is induced by the detection of pathogens. The results of our experiments show that short-term, PRR agonist-conditioned supernatants of DCs can induce cell death in different cell lines. Human moDCs occur throughout the body, significantly contributing to the communication between the immune system and the tissue microenvironment, thereby fine-tuning immune responses under both normal and pathological conditions. We observed that the dexamethasone-induced tolerogenic microenvironment may reduce the cell killing ability of DC, whereas the supernatant of immunogenic DCs differentiated in the presence of IFN-α did not affect the rate of cell death. In our work, we showed that the supernatant of short-term PRR stimulated DCs induces apoptosis of the target cells in a RIPK1-dependent manner. In summary, we have successfully described new mechanisms in the regulation of macrophage and DC functions those we hope to be useful as immunotherapeutic targets for various inflammatory processes or tumor diseases in the future.