Az atópiás dermatitis egy gyakori gyulladásos bőrbetegség, amelyet visszatérő ekcémás gyulladások és intenzív viszketés jellemez. A patofiziológiája összetett, erős genetikai hajlam, epidermális diszfunkció és T-sejt-vezérelt gyulladásos folyamatok együttes eredményeként alakulhat ki. Az immunfunkció szabályozásában alapvető JAK–STAT jelátviteli út egyike ezen útvonalaknak. Ezt az inflammatorikus útvonalat célozzák meg a különféle JAK-inhibitorok. Eltérő klinikai vizsgálatokban vizsgálták a JAK-inhibitor abrocitinib, baricitinib és upadacitinib alkalmazásának biztonságosságát és hatásosságát, ahol az eredmények ígéretesnek bizonyultak. A JAK gátlók kedvező mellékhatásprofillal rendelkeznek és a betegség tüneteinek gyors enyhülését is elősegítik. Az AD modern kezelésének másik célpontja a biológia terápiák csoportjába tartozó monoklonális antitestek, a dupilumab és a tralokinumab. Az AD patomechanizmusának egy kulcsfontosságú része az IL-4 és IL-13 citokinek upregulátiója és a hozzájuk kapcsolódó gyulladásos immunválasz kialakulása és fennmaradása. A dupilumab mindkét útvonalat képes gátolni az IL-4R alfalánc szuppressziója révén, míg a tralokinumab az IL-13-at semlegesítő monoklonális antitest. Mindkét szer kedvezőnek bizonyult a középsúlyos és súlyos AD kezelésében.