Az ischaemia során az átrendeződő sejtmetabolizmus, intracelluláris energetikai krízis, az ionpumpák diszfunkciójából keletkező ioneloszlási zavar és a mitokondriumok működési elégtelensége a sejt halálához vezethetnek. A reperfusio során az oxigén ellátottság helyreáll, ami paradox módon további súlyos károsodások kiindulópontja lehet. A folyamat során keletkező nagy mennyiségű ROS, csökkent NO termelés, és a fellépő microcirculatiós elégtelenségek („no-reflow”, „reflow”) mellett a szövetek gyulladásos kaszkádjai során beáramló neutrophyl granulocyta immunválasz mind hozzájárulnak a reperfusiós károsodás mértékéhez, mikro-reológiai változásokhoz. A kutatásokból kitűnik, hogy az ischaemia-reperfusiós herekárosodást (TIR) meghatározó két legfontosabb tényező a tünetek megjelenésétől a torzió csökkentéséig eltelt idő. Általában egy négy-nyolc órás ablak áll rendelkezésre a károsodás elkerülésére. Ha a torzió időtartama több mint 8 óra, akkor a herék bizonyos fokú atrophiája szinte elkerülhetetlen. Ha a torzió 12 órát meghaladja, a legtöbb betegnél jelentős atrophia alakul ki, kivéve, ha spontán redukció következett be vagy a torzió 360 fokot nem haladja meg. 24 óra elteltével torzió esetén majdnem minden betegnél az atrophia mértéke olyan szintű, hogy az orciechtomia elkerülhetetlen. Azonnali képalkotó (ultrahang, Doppler-ultrahang) és sürgős sebészeti feltárás kötelező minden esetben. A herék megmentését három tényező határozza meg: tünetek jelentkezésekor azonnali orvoshoz fordulás, gyors diagnózis és műtéti helyreállítás. Tanulmányok leírják, hogy a here elvesztésében legmeghatározóbb a tünetek megjelenése és az orvosi kezelés között eltel idő hossza. Az IR káros hatásainak ellensúlyozására számos, jelátviteli útvonalakra ható terápiás megközelítést találtam, amelyek során különböző természetes anyagokat és gyógyszereket is alkalmaztak. A szelén egy olyan nyomelem, amely képes csökkenteni az oxidatív stresszt, csökkentette az malonaldehid-szintet és növelte a szuperoxid-dizmutáz aktivitását. Csökkentette a szöveti károsodásokat a herét érintő kísérletekben gyulladáscsökkentő és antiapoptotikus hatásával. A központi immunszuppresszív kaszkád vareniklinnel történő aktiválása a heretorzió kialakulása után bizonyítottan csökkentette az ischaemia-reperfusiós károsodást, heresorvadást és fibrózist az NF-ĸB és a gyulladásos citokin jelátviteli utak gátlásával.