Az endometriózis olyan krónikus gyulladással járó megbetegedés, ami jelentős negatív hatással bír számos nő életminőségére, markáns szerepet tölt be az infertilitás és a krónikus kismedencei fájdalom hátterében. Patofiziológiájában és progressziójában a megváltozott immunfunkciónak fontos szerepet tulajdonítanak, bár pontos mechanizmusuk nem ismert. Az extrauterin megjelenő endometriális szövet gyulladásos választ indukál, és a kórkép során auto-antitest képződést is megfigyeltek, mely az adaptív immunrendszer endometriózisban játszott aktív szerepére utal. A betegség kapcsán a follikuláris T-sejtek szerepét még nem vizsgálták, illetve az általuk szabályozott B-sejt alpopulációkban bekövetkező változásokról kevés adat áll rendelkezésre, ezért célul tűztük ki a follikuláris T- és B-limfocita alpopulációk átfogó vizsgálatát az endometriózissal érintett betegeknél. Kutatásunkban 18 endometriózisban szenvedő, és 16 egészséges nő perifériás vénás vérmintáját vizsgáltuk. A perifériás mononukleáris sejteket ficoll gradiens technikával izoláltuk, majd immunfenotipizálást végeztünk és áramlási citometriás mérés keretében meghatároztuk a follikuláris helper T-limfocita (Tfh) alcsoportok, a follikuláris regulatorikus T-limfociták (Tfr), valamint a különböző érett és naiv B-limfocita populációk arányát. Az endometriózisos pácienseknél a Th2-szerű Tfh sejtek aránya szignifikánsan csökkent (p=0,0415), a Th1/17-szerű Tfh sejtek aránya nőtt (p=0,0061) a kontroll csoporthoz viszonyítva, de a Tfh és Tfr sejtek abszolút arányai nem mutattak eltérést. A naiv és memória B-limfocita alcsoportok megoszlásában nem mutatkozott szignifikáns különbség. Eredményeink alapján elmondható, hogy a Th2-szerű Tfh sejtek arányának csökkenése, illetve a Th1/17-szerű Tfh sejtek arányának növekedése az endometriózisos páciensek esetén a nyirokcsomókban zajló Tfh mediált immunválasz módosulását jelzi, melynek funkcionális konzekvenciái lehetnek a betegség pathogenezisét illetően.