A szeptin filamentumok a vázizomzat citoszkeletonjának szerves és nélkülözhetetlen részét képezik. Eddigi ismereteink alapján már tudjuk, hogy kölcsönhatásba léphetnek a sejtváz más elemeivel, a sejtmembránnal és emellett számos jelátviteli útvonalban is részt vehetnek. A szeptin7 egyedi szerkezete miatt nélkülözhetetlen a szeptin rendszert alkotó kompexek felépüléséhez. A szeptin7 citoszkeletális fehérjével végzett vizsgálatok során a genetikailag módosított egereken megfigyelt izomerő-csökkenés és gerincdeformitás a fehérje vázizomban betöltött jelentős szerepére utal. Ez a hatás kettős természetű. A szeptin rendszer strukturális feladatának elégtelensége mellett a mitokondriális funkció is sérült. Az egyes mitokondriumok szerkezeti módosulása és az összefüggő mitokondriális hálózatok kialakulása arra utalhatnak, hogy a szeptinrendszer és a mitokondriális osztódás, valamint hasítás folyamata szoros kapcsolatban áll. Ezek a morfológiai változások hozzájárulhattak a rostszerkezet további átrendeződéséhez és a mitokondriális funkció romlásához. A szeptin7 kifejeződése korfüggést mutatott, melyben a fiatal egyedekben a szeptin7 emelkedett expressziója a sejtosztódásban játszott fontos szerepének tulajdonítható. A kor előrehaladtával expressziója csökken, feladata inkább a membránszerveződésben, a differenciálódásban, a sejt-sejt közötti kapcsolatok létrehozásában és a belső struktúra kialakításában nyilvánul meg. Ezen folyamatok mindegyike jelentős szereppel bír a regeneráció folyamatában, ennek köszönhetően a szeptin7 hiánya több ponton is akadályozhatja az izomgyógyulást. A kísérleteink során igazoltuk, hogy a szeptin7 hiányának következtében az izomgyógyulás markerei megváltozott expressziót mutattak, ami arra utalhat, hogy a regeneráció fázisai lelassultak és elhúzódott a gyógyulás. A szeptin7 szerepének pontosabb megértése és interakciós partnereinek feltárása elősegítheti az izomregeneráció és az izomerő generálás folyamatának teljesebb feltérképezését. Az így szerzett ismeretek hozzájárulhatnak az izomsorvadásos betegségek, illetve az időskori izomgyengeség elleni terápiák kidolgozásához, valamint a mikrogravitációban bekövetkező izomleépülés megelőzéséhez, így javítva az érintett páciensek életminőségét.

Septin filaments are an integral and essential part of the skeletal muscle’s cytoskeleton. We already know that they can interact with other elements of the cytoskeleton, the cell membrane and can also be involved in a number of signalling pathways. The unique structure of septin7 makes it essential for the assembly of the complexes that make up the septin system. Studies with the cytoskeletal protein septin7 in genetically modified mice have shown a reduction in muscle strength and a spinal deformity, suggesting a significant role for this protein in skeletal muscle. This effect is dual in nature. Due to structural defect loss of function could be observed in the septin system, and mitochondrial function is impaired as well. The structural modification of individual mitochondria and the formation of interconnected mitochondrial networks may suggest that the septin system and the process of mitochondrial fission and division are closely related. These morphological changes may have contributed to further rearrangements of the fibre structure and to the impairment of mitochondrial function. The expression of septin7 showed an age-dependence, with elevated expression of septin7 in young individuals, which could be attributed to its important role in cell division. With age, its expression decreases and its function is more focused in membrane organization, differentiation, cell-cell contacts and internal structure formation. Each of these processes plays a major role in the regeneration process, and as a result, the lack of septin7 can interfere with muscle recovery at several points. In our experiments, we demonstrated that the lack of septin7 resulted in altered expression of markers of muscle healing, which may indicate that the phases of regeneration are slowed down and recovery is delayed. A more precise understanding of the role of septin7 and the exploration of its interaction partners may help to more fully map the process of muscle regeneration and muscle force generation. This knowledge could contribute to the development of therapies for muscular atrophy and age-related muscle weakness, as well as to the prevention of muscle atrophy in microgravity, thus improving the quality of life of the patients concerned.