Az antifoszfolipid szindróma artériás és vénás trombózisokkal járó kórkép. A patogenetikai tényező leggyakrabban egy olyan autoantitest megjelenése, amely a beta2-glikoprotein I (ß2-GPI) fehérje ellen irányul. Méréseink során trombocita dús plazmában (PRP) vizsgáltuk, hogy az anti-ß2-GPI autoantitestek IgG izotípusa milyen mértékben befolyásolja a véralvadék retrakcióját és a trombin képződést. Ennek során az antitestekkel előinkubált PRP rekalcifikálása után értékeltük a minta alvadékretrakcióját, amivel párhuzamosan áramlási citometriai vizsgálatot is végeztünk. Feltéteztük, hogy az antitestek a trombociták glikoprotein IIb/IIIa receptorára (GP IIb/IIIa) kifejtett hatásuk révén befolyásolják az alvadék-összehúzódást, ezért meghatároztuk a minta trombocitáinak PAC-1 expresszióját. Az anti-β2GPI antitestekkel kezelt minták trombingenerációját szöveti faktor (TF) és egy fluoreszcens szubsztrát hozzáadása után mértük egy fluoriméter segítségével. Ahhoz, hogy az antitestek esetleges potencírozó hatását is vizsgáljuk, a trombingenerációs és áramlási citometriai méréseinket trombin receptor aktiváló peptiddel (TRAP) aktivált mintákkal is elvégeztük. Vizsgálataink során azt tapasztaltuk, hogy az izolált IgG izotípusú anti-β2GPI antitestek nem befolyásolták jelentősen a PRP trombingenerációját, azonban gátolták a minta alvadékretrakcióját, valamint potencírozták a TRAP trombocita aktiváló hatását.