Absztrakt A „dendritikus sejt” kifejezést Ralph M. Steinman és Zanvil A. Cohn alkotta meg 1973-ban. Különböző altípusait jegyezték fel: follikuláris, limphoid, mieloid és plasmacytoid dendritikus sejtet. Az utóbbi típus tömegessé válását serkenti az Flt3a lépben. Az Flt3 receptor egy tirozin kináz és ennek a ligandja az Flt3L, ami szabályozza a dendritikus sejt fejlődését. Flt3-at először multipotens hemapoetikus progenitorokban expresszáltak, ami limphoid és mieloid sejtekben fejlődik ki, de az expressziója nem figyelhető meg az összes sejtvonalban, kivéve a dendritikus sejt fejlődése alatt. Flt3 irodalmi adatok szerint nem expresszálódik a korai progenitor szakaszban, azonban a fiziológiás mennyiségen felüli Flt3L megnöveli a korai pDC/DC progenitorokat és elősegíti a pDC és DC termelést a csontvelő kompartmentből. Az aktivált receptor kináz a csontvelőben foszforilál és aktivál számos citoplazmatikus effektor molekulát az apoptózishoz, proliferációhoz és a hematopoetikus csontvelő differenciájához vezető útvonalon. Olyan mutációk melyek eredménye ennek a receptornak az aktiválása, akut mieloid leukémiához és akut limphoblasztomás leukémiához vezethetnek. Munkám célja volt egy Flt3 receptort kondicionálisan expresszáló, indukálható őssejtvonal létrehozása. Melynek során az amerikai kollaborációs partnerünktől kapott ZX.1 sejtekbe elektroporálással juttattam be a gént, amit a Tet-On rendszeren keresztül doxiciklin kezelés hatására kapcsoltam be. A differenciációs képesség tesztelését 2 kísérletben végeztem, először 11 napig, majd 19 napig. Az így létrehozott sejtvonal segítségével vizsgálni tudtam az Flt3 receptor korai dendritikus sejt előalakok fejlődésre gyakorolt hatását FACS Aria III műszer segítségével.