Idegkárosodás (neuropátia) előfordulhat önálló kórképként, de kialakulhat betegségek, különböző kezelések mellékhatásaként is. Megkülönböztetünk szenzoros, autonóm, ill. motoros neuropátiákat aszerint, hogy a funkciózavar mely idegeken domináns. Experimentális körülmények között vizsgáltuk funkcionális következményeit a cisplatin valamint a diabetesz indukálta szenzoros neuropátiának, amely kísérletekből származó eredményeknek közvetlen klinikai vonatkozásai lehetnek. A szenzoros effektor funkcióváltozásokat téringerlés indukálta (TI) bronchomotilitás vizsgálatok segítségével, a tracheából téringerlés hatására felszabaduló, valamint a plazma szenzoros neuropeptidek (calcitonin gén –rokon peptid (CGRP), P-anyag (SP) és szomatosztatin (SOM)) mennyiségének változását radioimmunoassay-vel (RIA) határoztuk meg. A calcitonin gén –rokon peptid receptor (CGRPR) neurokinin1 (NK1), neurokinin2 (NK2), szomatosztatin receptor 4 (SSTR4) mRNS-eit quantitativ real time – polymerase chain reaction-nal (QRT-PCR) vizsgáltuk. A kísérleteket hím Wistar patkányokon és Dunkin – Hartley tengerimalacokon végeztük el. Az általunk vizsgált modellekben (cisplatin, diabetes) a TI non – adrenerg, non – cholinerg (NANC) bronchokonstrikció csökkent, relaxáció fokozódott. Diabéteszben valamint a cisplatin indukálta szenzoros neuropátiában megnövekedett plazma SOM szintet tapasztaltunk, míg mind a diabéteszes, mind a cisplatinnal kezelt állatokból származó bronchusokból csökkent SOM felszabadulást észleltünk téringerlés hatására, miközben az ovalbuminnal kiváltott bronchiális hiperreaktivitás csökkent. Cisplatin indukálta szenzoros neropátiában a bronchusok SSTR4 mRNS-ének a transzkripciós mintázata megváltozott, a vizsgált periódus alatt krónikusan növekedett. A többi vizsgált receptor (CGRPR, NK1, NK2) expressziós mintázata a kezelést követő 11. napon fokozódott, a 22. napon azonban a kontroll szintre tért vissza. Az experimentális szenzoros neuropátiában megfigyelt téringerlés indukálta NANC bronchokonstrikció gyengülés hátterében a felszabaduló szenzoros neuropeptidek csökkenése áll. Ez a mechanizmus, valamint a diabéteszben megfigyelt hiperszomatosztatémia hozzájárulhat a bronchiális hiperreaktivitás csökkenéshez, mely mechanizmus terápiás értékű lehet az asztma bronchiale gyógyításában. A cisplatin indukálta hiperszomatosztatémia és az SSTR4 overexpresszió miatt a cisplatin terápia előnyös lehet bizonyos endogén, szomatosztatin receptort expresszáló tumorokban.