A daganatterápia egyik új lehetősége, a rákos sejtek gyógyszerhordozó rendszerhez kapcsolt hatóanyag molekulával történő célzása. Az általunk vizsgált ciklodextrin alapú hordozórendszerek felvétele endocitózissal, azon belül is főként makropinocitózissal történik, amely során a hordozó folyadék fázisban endoszómába, végül lizoszómába kerül. A makropinocitózis folyamatát számtalan tényező befolyásolhatja, többek között a KRAS onkogén jelenléte is, amelynek vad, illetve mutáns típusai a legtöbb szolid tumorban megtalálhatók, legfőképpen a pankreasz-, valamint a kolorektális daganatokban. A KRAS génről íródott fehérje aktiválni képes az említett makropinocitózis folyamatát is. Célunk, többek között ciklodextrin származékok endocitózisának, valamint a lizoszómák aktivitásának vizsgálata különböző daganatos sejtvonalakon, a vizsgált sejtek méretének meghatározása, valamint a vad típusú KRAS fehérje expressziójának-, illetve az ezen eredmények közötti összefüggések vizsgálata voltak. Számos módszerrel végeztük kísérleteinket úgy, mint áramlási citometria, fluoreszcens mikroszkópia, illetve Western-blot. A multidrogrezisztens VB-Caco-2 sejtekre fókuszálva végeztünk fluoreszcens mikroszkópos vizsgálatokat rhodaminnal jelzett HPBCD és LysoTracker jelenlétében, összehasonlítva a munkacsoportunk korábbi Caco-2 sejtvonalon végzett lizoszómavizsgálat eredményeivel. A két sejttípusban a ciklodextrinek eltérő intracelluláris akkumulációja figyelhető meg. A lizoszómák aktivitásában is különbözőségeket észleltünk az egyes sejtvonalak vizsgálatakor, melyet áramlási citometriával végeztük. A vad típusú KRAS fehérje expresszióját Western-blot segítségével határoztuk meg, ahol azt tapasztaltuk, hogy a legnagyobb mértékű expresszió a pankreasz-, illetve kolorektális tumorok sejtjeiben voltak. Ezeket az eredményeket összehasonlítva a különböző sejtvonalak ciklodextrin felvevő képességével elmondhatjuk, hogy a KRAS expresszió erős korrelációt mutat, a sejtek felszíni mérete pedig nem mutat korrelációt a ciklodextrinek felvételével. Ezzel igazolható, hogy az internalizáció nem passzív, hanem aktív módon történik. A továbbiakban szeretnénk a KRAS-t expesszáló sejtek működését vizsgálni a prosztaglandinok, illetve különböző gátlószerek tekintetében.