A diabeteses láb a cukorbetegek negyedét érinti. A nem-traumás végtagi amputációk több, mint felét a szindróma indikálja, melyek 85 %-a megelőzhető lenne. A diabeteses láb a diabeteshez kapcsolódó lábon lévő károsodásokat jelenti. A betegek 85%-ában a polyneuropathia, 15%-ukban a macroangiopathia az etiológiai faktor, továbbá a lábdeformitás, trauma, oedéma is megemlítendő. A diabeteses neuropathiát a disztális, szimmetrikus sensomotoros polyneuropathia és az autonom neuropathia alakítja ki. A sensoros károsodás miatti érzéskiesés, a motoros zavar miatti lábfej deformálódása és az autonom neuropathia miatti autosympatectomia eredményeként malum perforans pedis alakulhat ki. A diabeteses neuropathia szövődményei a neuropathiás oedema, a Charcot láb és az ulcus. A macroangiopathiánál a szakaszos szűkületek az a.popliteától disztálisan vannak. A diabeteses ulcus a leggyakoribb amputációhoz vezető ok. Tenyésztés kell venni a sebalapból. Fizikális vizsgálattal fel kell mérni a neuropathiás károsodást, a tapintás, vibrációérzést és a sudomotor funkciót és a perifériás keringés állapotát. Az osteomyelitis lehetőségét szem előtt kell tartani. A prognózis becsléséhez a Wagner és a University of Texas ulcus klasszifikáció használatos. A diabeteses ulcus terápiája multidiszciplináris feladat. Legalapvetőbb feladat a láb tehermentesítése. Fontos a beteg anyagcseréjének rendezése, a neuropathia gyógyszeres terápiája. Revascularizáció elkerülhetetlen ischémiás etiológia esetén. A sebészi kezelés, debridement a legfőbb része a terápiának. Fertőzéskor az empirikus antibiotikus terápiának széles spektumú, béta-laktamáz stabilnak kell lennie és védenie kell enterococcusok, anaerob baktériumok ellen. A diabeteses lábon a microangiopathia a vasa nervorum-on keresztül idegkárosodást okoz, a sebgyógyulást elnyújtja. A szövettani leleteken az endothelsejtek térfogata nő, proliferációjuk fokozódik, a basalmembrán megvastagszik. A hyperglikémia miatti nagymennyiségű ROS képes az összes alternatív anyagcsere útvonalat aktiválni, amelyek a diabeteses szövődmények kialakításában szerepet játszanak. Ezek a polyol, hexózamin, PKC útvonal és az AGE képzés. Ezek az utak is rengeteg ROS-t termelnek, így a folyamat öngerjesztővé válik. A polyol anyagcserében a glükóz fruktózzá alakul. A NADH gátolja a GAPDH-t így serkenti az AGE képeződést és a PKC útvonalat. A csökkent NADPH az nem redukált glutationon keresztül növeli a ROS-t. A NADH a PG szintézisben emeli a vasoconstrictorok arányát. A szorbitol ozmotikus stresszt okoz. A kidiffudált myo-inozitol miatt a Na+/K+ ATP-áz működése csökken. A fruktóz potens AGE képző. Hyperglikémia és a ROS indukálja a nem-enzimatikus glikációt. A szacharidok autoxidációja során képződő α–ketoaldehidek kapcsolódnak a fehérjékhez, AGE-ket képeznek. A fehérjék glikálódása megváltoztatja a funkciójukat. Az ECM prothrombotikus felszínné válik. Az AGE az endothelen levő RAGE-be kapcsolódva az NFκB gyulladásos útvonalat aktiválja. Procoaguláns, proinflammatorikus, adhezív, permeabilitást fokozó és vasoaktív fehérjék kifejeződését segíti. A hexózamin anyagcsere F6P-ből GlcNac képez, ami transzkripciós faktor glikáció során a PAI-1, acetyl-CoA-karboxiláz, TGF-β és különböző jelátvivő molekula szintézisét növeli. Megzavarja a hemosztázist, az inzulinrezisztencia elmélyülését, az eNOS hyperglikémia-indukálta működéscsökkenését okozza. A PKC útvonalat aktiválja a hyperglikémia és a polyol útvonalon képződött DAG. Az NFκB útvonalat aktiválja. A kapilláris vérátáramlást csökkenti, mert az eNOS elfoszforilálásával és az ET-1 növelésével. A erek permeabilitását fokozza a VEGF-ral. A TGF-β által a kapilláris fal vastagszik. A fibrinolízist akadályozza, mert növeli a TAFI és a PAI-1 expresszióját. Hyperglikémia hatására a PKC útvonal aktiválja a NAD(P)H-oxidázt, ami nagymennyiségű ROS-t termel. Diabeteses szövődmények fő kiváltója az oxidatív stressz. Az előbb felsorolt összes folyamatot képes kiváltani, mialatt szintén ROS keletkezik. Továbbá károsítja a biomolekulákat, megváltoztatja a génkifejeződést, a szignalizációs útvonalakat. A O2- az endothelben vasoconstrictiot okoz, mert az eNOS és a prosztaciklin-szintáz működését csökkenti, a PG szintézist serkenti. A NO felelős az endothelfüggő vasodilatatioért, a thrombocita aggregációt és a simaizom proliferációt gátolja, csökkenti a PG szintézist. A csökkent NADPH a glutationon keresztül, a ROS képződés a tetrahidrobiopterin eloxidálása következtében csökkenti a NO koncentrációt. A PKC útvonal, a hexózamin út és a hyperglikémia gátolja a NO szintézist. A primer hemosztázis fokozottabb a thrombocyta hyperfunkció és az ECM prothrombotikus tulajdonsága és a megváltozott PG szintézis miatt. A prokoagulánsok képzése nő, viszont az antikoagulánsok mennyisége csökken. A fibrinolízis zavart szenved.