A vékonybél epithel sejtjei hozzájárulnak a bél immunrendszerének működéséhez, a mucosa védelméhez, és a barrier funkció biztosításához. Az immunsejtek gyulladásos mediátorokat szekretálnak, amelyek által az epithel sejtréteg permeabilitása és szekréciós tevékenysége tovább fokozódik vagy gyengül a gyulladásos folyamat során. A gyulladás modellezésére in vitro Caco-2 bélhám modellt használtunk, melyen IL-1β és TNF-α citokinekkel indukáltuk a gyulladásos állapotot. Kísérleteinkben először immunfluoreszcens festéssel, konfokális mikroszkóppal igazoltuk a Caco-2 bélhám sejtek felszínén jelenlevő MC-1R lokalizációját. Eredményeink alapján apikális és bazális α-MSH kezelést alkalmaztunk, és figyeltük a transzepitheliális elektromos ellenállás (TEER) értékek változását, illetve az NF-κB szignálútvonalra és az IL-6, IL-8 citokin termelésre kifejtett hatásait. Citokin kezelést követően a sejtréteg integritásának csökkenését tapasztaltuk a TEER értékek csökkenése és a junkcionális fehérjék immunfluoreszcens festése alapján, majd az α-MSH kezelést követően a sejtek között található szoros kapcsolatok helyreállítását észleltük. Az α-MSH gyulladáscsökkentő hatását az NF-κB p65 alegység transzlokációjának vizsgálata során, valamint az IL-6 és IL-8 citokinek koncentrációjának változása alapján is megfigyeltük. A gyulladáscsökkentő hatást a szignálútvonalak és a funkcionális fehérjék szintjén is igazolni tudtuk.