A világon évente egy milliónál is többen halnak meg rákkeltő kémiai anyagok okozta rosszindulatú megbetegedésekben. A karcinogenezis többlépcsős modellje szerint a rosszindulatú daganatok kialakulásának kezdeti lépéséért elsősorban DNS mutációk a felelősek, melyek gyakorisága megnövekszik genotoxikus expozíciók hatására. Kutatásaink során két, egyes munkahelyeken és olykor a mindennapi környezetünkben is előforduló biocid vegyület, az etilén-oxid és a fenotrin genotoxikus képességét tanulmányoztuk laboratóriumi körülmények között üstökös elektroforézis segítségével. Egyik célunk az volt, hogy megvizsgáljuk az etilén-oxid alkiláló hatásának a tüdőrák kialakulásában betöltött szerepét tüdő laphámsejteknek, perifériás limfoctáknak és keratinocitáknak az etilén-oxid alkiláló és a hidrogén-peroxid oxidatív típusú DNS károsító hatásaival szembeni érzékenységi mintázatának összehasonlítása révén. Kutatásaink másik célja a szintetikus peszticid fenotrin használatához kapcsolódó genotoxikus kockázat újraértékelése volt a vegyület DNS károsító hatásának humán perifériás limfocitákon valamint hepatocita sejtvonalon történő vizsgálata révén. Már alacsony dózisú etilén-oxid expozíció hatására (16,4 µM) megfigyelhető volt a DNS károsodást jelző üstökös paraméterek értékeinek statisztikailag szignifikáns növekedése tüdő laphámsejtek és limfociták esetében, míg keratinocitákban szignifikáns genotoxikus hatás csak magasabb dózisnál (55,5 µM) alakult ki. Ezzel ellentétben a tüdő laphámsejtek fokozott rezisztenciát mutattak a hidrogén peroxid oxidatív típusú DNS károsító hatásával szemben. Az eredmények a tüdő laphámsejtek etilén-oxid alkiláló hatásával szembeni fokozott érzékenységét jelzik, utalva az etilén-oxidnak és egyéb alkiláló genotoxikus ágenseknek a tüdőrák kialakulásában betöltött lehetséges szerepére. A fenotrin szignifikáns genotoxikus hatást fejtett ki perifériás limfociták esetében 20 µM, míg májsejtek esetében 50 µM koncentrációtól, illetőleg mindkét sejttípusban kimutatható mértékű oxidatív típusú DNS károsodás volt megfigyelhető. Megfigyeléseink alátámasztják a fenotrin DNS károsító képességét és felhívják a figyelmet a vegyület körültekintő használatának fontosságára. A vizsgált ágensek genotoxikus hatásának jellemzése elengedhetetlen feltétele a használatukhoz kapcsolódó veszély azonosításának, a kockázat becslésének és az ezek ismeretén alapuló hatékony rákmegelőző foglalkozás- és környezet-egészségügyi intézkedések megtervezésének és végrehajtásának. More than 1 million people die annually worldwide from malignant diseases caused by chemical carcinogens. According to the multistage model of carcinogenesis the initial events of cancer development typically involve damage to cellular DNA that can be triggered by certain genotoxic agents. We conducted in vitro experiments using the single cell gel electrophoresis assay to investigate the genotoxic properties of two biocides, ethylene oxide and phenothrin, that can be encountered not only in certain occupational settings but also in the general environment, deriving both from natural sources and from human activities. One of our aims was to investigate the role of ethylene oxide-induced DNA damage in the development of lung cancer by characterizing the susceptibility of lung epithelial cells, peripheral blood lymphocytes and keratinocytes towards the ethylene oxide-mediated alkylating and the hydrogen peroxide-mediated oxidative DNA insult and by comparing the susceptibility pattern of these cell types towards the distinct DNA damaging mechanism. Another aim of our studies was to investigate the genotoxic potential of the pyrethroid insecticide phenothrin in cellular models of human peripheral blood lymphocytes and human hepatocytes in order to reconsider the genotoxic risk associated with phenothrin use. Ethylene oxide induced statistically significant increase in DNA damage at a low concentration (16.4 µM) in lung epithelial cells and in lymphocytes. In keratinocytes, significant genotoxic effect was detected only at a higher dose (55.5 µM). Contrarily, increased resistance of lung epithelial cells was observed against hydrogen peroxide-mediated oxidative insult. These results suggest an increased sensitivity of lung epithelial cells towards the alkylating effect of ethylene oxide, supporting the possible role of ethylene oxide and other alkylating genotoxic agents in the induction of lung cancer. Phenothrin induced statistically significant DNA damage from concentrations 20 µM and 50 µM in human peripheral blood lymphocytes and hepatocytes, respectively, as well as oxidative DNA damage could be detected in both examined cell types. The findings provide evidence for the genotoxic properties of phenothrin and point out the importance of considering the use of phenothrin with caution. The genotoxic evaluation of the studied chemicals is inevitable for the appropriate hazard identification and risk assessment of their use, as well as for the design and implementation of effective occupational and environmental preventive measures against the development of chemical-induced cancers.