A p53 útvonal génexpressziós vizsgálata glioblasztómában

A tétel rövid nézete
dc.contributor.advisorHortobágyi, Tibor
dc.contributor.advisordeptDebreceni Egyetem::Általános Orvostudományi Kar::Pathológiai Intézethu_HU
dc.contributor.authorSzabó, Renáta Nóra
dc.contributor.departmentDE--Általános Orvostudományi Karhu_HU
dc.contributor.opponentBessenyei, Beáta
dc.contributor.opponentdeptDebreceni Egyetem::Általános Orvostudományi Kar::Laboratóriumi Medicina Intézethu_HU
dc.date.accessioned2018-01-30T15:22:10Z
dc.date.available2018-01-30T15:22:10Z
dc.date.created2017
dc.description.abstractA glioblasztóma (GBM) a leggyakoribb és legagresszívebb primer felnőttkori agydaganat, a betegek medián túlélése kevesebb, mint két év. Kezelése jelenleg a tumor sebészi úton történő eltávolításából és az azt követő kemo- (temozolomid, TMZ) és sugárterápiából áll. A kezelés fejlesztésére irányuló törekvések ellenére, a glioblasztóma továbbra is rezisztens a konvencionális posztoperatív terápiákra, ami miatt a rákkutatás egyik sürgető területét képezi. A WHO 2016-os ajánlása alapján a glioblasztómát az IDH1/2 gének mutációs státusza alapján két nagy alcsoportra különítjük el: vad típusú IDH1 és mutáns IDH1 glioblasztóma. Ezeken kívül, valószínűleg számos gén és géntermék felel az intratumorális heterogenitásért, melyek karakterizálása előbbre viheti a kezelés sikerességét. A daganatok kialakulásának vizsgálata mind az alap, mind a klinikai kutatások kiemelten fontos területét képezi. Epidemiológiai adatok szerint a fejlett társadalmak vezető halálokainak listáján előkelő helyen szerepelnek a rákos megbetegedések. Mára nyilvánvalóvá vált, hogy a diagnosztika, a kezelés, illetve a prognosztika hatékonyságának növelése a molekuláris biológiai szemlélet és eszköztár felhasználásával valósulhat meg. A mutáns p53 fehérje a humán daganatok mintegy felében kimutathatók. A hibásan funkcionáló p53 az interakciós hálózatain keresztül további gének kifejeződését befolyásolja, általuk pedig a sejt sorsát is. Transzkripciós faktorként olyan esszenciális sejtfolyamatokat szabályoz, mint a sejtciklus felfüggesztése, a DNS hibajavítás vagy az apoptózis. Fontos kiemelni, hogy megfelelően működő p53 jelenlétében is előfordulhat a p53 útvonal abnormális működése. Munkánk során a humán p53 jelátviteli útvonal-specifikus RT2 Profiler PCR Array-t használtuk az IDH1-pozitív és IDH1-negatív glioblasztómák jellemzéséhez. 13 olyan gént találtunk, melyek expressziója szignifikáns eltérést mutat a két glioblasztóma alcsoportban, és amelyekről további vizsgálatok bebizonyíthatják, hogy hasznos biomarkerei ennek a betegségnek.hu_HU
dc.description.courseklinikai laboratóriumi kutató mesterképzéshu_HU
dc.description.courseactlevelezőhu_HU
dc.description.courselangmagyarhu_HU
dc.description.degreeMSc/MAhu_HU
dc.format.extent38hu_HU
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/2437/247705
dc.language.isohuhu_HU
dc.subjectmolekuláris biológiahu_HU
dc.subjectneuropathologiahu_HU
dc.subjectmolekuláris onkológiahu_HU
dc.subject.dspaceDEENK Témalista::Orvostudományhu_HU
dc.titleA p53 útvonal génexpressziós vizsgálata glioblasztómábanhu_HU
Fájlok
Gyűjtemények
Hallgatói dolgozatok (Általános Orvostudományi Kar)