A diplomamunkám során a T-limfociták, a dendritikus sejtek és az M1, valamint M2 makrofágok felülúszójának citotoxikus hatásait vizsgáltuk. Feltételezéseink szerint ezen sejtek felülúszója apoptózis inhibítor protein (IAP) antagonistákat tartalmaz, amik részt vehetnek a sejthalál indukcióban. Az apoptózis gátló fehérjék felelősek a RIP1 kináz ubiquitinációjáért, amely a RIP függő apoptózis és a programozott nekrózis kulcsfontosságú szabályozó eleme. Jelenlegi ismereteink szerint a RIP1 függő sejthalál utak csak akkor aktiválódnak, ha a RIP1 deubiquitinált állapotban található. A tumor terápia területén számos szintetikus IAP antagonistát tesztelnek, mivel ezek segítségével aktiválhatóak a RIP függő sejthalál szignálok, így áttörést jelenthetnek az apoptózis rezisztens tumorok kezelésében.