A pikkelysömör egy krónikus gyulladásos bőrbetegség, amelyben a keratinociták fokozott proliferációja és zavart differenciációja figyelhető meg. A poli(ADP-ribóz) polimeráz (PARP) enzimek fontos szerepet játszanak a gyulladásos folyamatok szabályozásában, valamint a DNS-javításban. Korábbi megfigyelések alapján a PARP1 és PARP2 eltérő módon befolyásolják a pikkelysömör kórlefolyását: míg a PARP1 hiánya súlyosbítja, addig a PARP2 hiánya enyhíti a tüneteket. Vizsgálatunk célja annak meghatározása volt, hogy a klinikumban is alkalmazott PARPgátlók (talazoparib, rucaparib, olaparib, niraparib) milyen hatással vannak az imikimod (IMQ) által indukált egérmodellben kialakított pikkelysömörszerű bőrelváltozásokra. A BALB/c törzsű egereken végzett kísérletek során az inhibitorokat intraperitoneálisan adagoltuk, majd IMQ-val kezeltük az állatok bőrét. Az elváltozások súlyosságát klinikai skála alapján, továbbá szövettani és immunhisztokémiai módszerekkel értékeltük. Eredményeink szerint a talazoparib és a rucaparib szignifikánsan csökkentették a pikkelysömör-szerű tüneteket, míg az olaparib és a niraparib nem fejtettek ki érdemi hatást. A talazoparib fokozta az epidermális keratinociták terminális differenciációját, csökkentette azok proliferációját, ugyanakkor a gyulladásos markerek expresszióját nem mérsékelte. A kaszpáz-3 pozitivitás növekedése a programozott sejthalál fokozódását jelezte, amely szerepet játszhatott a differenciáció javulásában. Következtetésként megállapítottuk, hogy a PARP-gátlás – különösen talazoparib alkalmazásával – jótékonyan befolyásolhatja a pikkelysömör epidermális komponenseit, ugyanakkor a gyulladásos válasz csökkentéséhez önmagában nem elegendő. Eredményeink új lehetőségeket vetnek fel a PARP-inhibitorok nem-onkológiai alkalmazásával kapcsolatban, de további kutatások szükségesek a gyulladásos mechanizmusok részletes feltárásához.