Az ADP-riboziláció egy poszttranszlációs fehérje módosítás, amely számos biológiai folyamat szabályozásában vesz részt, többek között a DNS hibajavítás, transzkripció és transzláció, sejtmetabolizmus és energiaháztartás, lipid szintézis, sejtdifferenciáció, valamint immunválasz és gyulladás bizonyos útvonalaiban. Az ADP-ribozilációt végző enzimek (más néven PARP-ok) farmakológiai és daganatterápiás szempontból különös jelentőséggel bírnak, ugyanis az utóbbi években több PARP inhibitor kapta meg a Food and Drug Administration (FDA) engedélyét klinikai alkalmazásra. Elsődleges indikációjuk az ovárium és emlő karcinómák terápiája. Azonban, mivel számtalan in vivo és in vitro tanulmány bizonyítja, hogy a PARP inhibitorok különböző gyulladásos útvonalakat is képesek gátolni, felmerült a PARP inhibitorok gyulladásgátló indikációban való alkalmazhatóságának lehetősége. Az atópiás dermatitisz, vagy más néven ekcéma, az egyik leggyakoribb gyulladásos bőrbetegség. Az ekcéma egy 2-es típusú gyulladás, melyre jellemző az interleukin (IL)4, IL13, illetve az ún. thymic stromal lymphopoietin (TSLP) emelkedett szintje a léziós bőrben. Transzkriptomikai analízisek a PARP enzimek expressziójának növekedését mutatták ki ekcémás betegek léziós bőrében, így feltételezzük, hogy a PARP aktiváció szerepet játszhat az ekcémára jellemző gyulladás kialakulásában. Munkánk során azt a célt tűztük ki, hogy megvizsgáljuk, hogyan befolyásolják klinikailag alkalmazott PARP inhibitorok, a rucaparib és a talazoparib, a bőrben kialakuló gyulladást az ekcéma egy széles körben alkalmazott modelljében, a kalcipotriol által indukált gyulladásban BALB/c egerekben. Az inhibitorok hatásait az érintett bőrminták szövettani, gén- és fehérjeexpressziós vizsgálataiban értékeltük.