A dolgozat középpontjában az inzulinrezisztencia áll, amely egyre gyakoribb anyagcsere-zavar, és komoly következményekkel járhat, mint a 2-es típusú cukorbetegség, zsírmáj vagy termékenységi problémák. Az inzulin a glükóz sejtekbe való bejutását segíti, különösen a zsírszövet és a vázizom esetében. Amikor ezek a szövetek nem reagálnak megfelelően az inzulinra, a hasnyálmirigy kompenzálva fokozza az inzulintermelést, ami hosszabb távon a β-sejtek kimerüléséhez vezethet. Az inzulinjelátvitel kulcsszereplője az IRS1 fehérje, melynek foszforilációs állapota meghatározza a jelátvitel hatékonyságát. A kutatás célja az IRS1 és a miozin foszfatáz (MP) közötti lehetséges enzim-szubsztrát kapcsolat vizsgálata volt, mivel feltételezhető, hogy a MP defoszforiláció révén negatívan szabályozza az IRS1-et, ezáltal befolyásolva az inzulinérzékenységet. A kutatás során His-címkével ellátott IRS1 fehérjét expresszáltunk tsA201 sejtvonalban, és Ni²⁺-Sepharose gyantával történő kötődését vizsgáltuk. A transzfekció és fehérjetisztítás sikerességét Western blot analízissel igazoltuk. Az eredmények szerint a fehérje csak a célplazmiddal transzfektált sejtekben volt kimutatható, és a tisztítás során nagy hatékonysággal kötődött a gyantához. A kutatás sikeresen lefektette az alapokat az IRS1 és MP közötti kapcsolat jövőbeli vizsgálatához, melyek révén pontosabban feltérképezhetők lehetnek az inzulinrezisztencia molekuláris mechanizmusai, és új terápiás célpontokat azonosíthatunk.