A Gaucher-kór a legelterjedtebb lizoszomális tárolási betegség, amelynek okozója a lizoszomális glükocerebrozidáz enzim hibája, amely a sejtmembrán működését és biofizikai jellemzőit is megváltoztatja, így például megnő a mesterségesen képzett nanocsövek száma. A szakdolgozat keretein belül nanocsövek képződését vizsgáltuk THP-1 makrofág sejtekben. A nanocsövek aktin filamentumokból és lipid membránokból álló citoplazmatikus kitüremkedések, amelyek szomszédos sejteket kötnek össze, ezzel biztosítva az intercelluláris kommunikációt. A nanocsövek több funkcióval is rendelkeznek, lehetővé teszik a sejtszervecskék, proteinek, genetikai információ, akár mitokondriumok, kis RNS molekulák intercelluláris szállítását. A nanocsövek létrejöttének mechanizmusa nem teljesen tisztázott, de az biztos, hogy az aktin filamentumok kialakulása, az aktinpolimerizáció egy kulcslépése a folyamatnak. Az aktinpolimerizáció befolyásolásával a sejtek közötti nanocsövek kialakulásának gyakorisága is befolyásolható. A kutatómunka célja aktin polimerizációt befolyásoló vegyületek alkalmazása, és azok hatásának vizsgálata makrofág sejtekben, konfokális mikroszkóppal. A vizsgálatokhoz latrunculint (polimerizáció gátló) és falloidint (depolimerizáció gátló) alkalmaztunk, mint aktinpolimerizációt befolyásoló vegyületeket ,majd a sejteket kezelés után konfokális mikroszkóppal vizsgáltuk, fluoreszcens membránfestéket (DiI) alkalmazva.