Munkánk során megvizsgáltuk, hogy a szöveti transzglutamináz kettő (TG2) hogyan befolyásolhatja a mitokondriális biogenezist az NB4 akut promielocita leukémia (APL) sejtek all-transz retinsav (ATRA) indukálta differenciációja során. Az ATRA egy az APL kezelése során alkalmazott ágens, mely a kóros promielociták terminális differenciációját (neutrofil granulocitává), és apoptózisát indukálja, melyek során megemelkedik a TG2 transzkripciója. A TG2 egy multifunkcionális enzim, számos aktivitással (pl. protein diszulfid izomeráz, GTPáz), melyek közül a kalcium dependens keresztkötő aktivitása a legkiemelkedőbb, mivel fehérje szerkezeteket, interakciókat módosítva számos folyamatot, akár génexpressziót is befolyásolhat. Kísérleteink során meghatároztuk a mitokondriális respirációs lánc és energiatermelés, mitokondriális biogenezis elemeinek és szabályozóinak a gén és fehérje szintű expreszzióját TG2 vadtípusú, víruskontroll és TG2 hiányos (knockdown, knockout) NB4 sejtvonalakban. Eredményeink alapján feltételezhető, hogy a TG2 nem befolyásolja a mitokondriális ATP termelést, a mitokondriális biogenezist PARK2 útvonalon, illetve ATRA kezelés hatására TG2 függetlenül a BCL2A1 génexpressziója szignifikánsan megemelkedett a kezeletlen sejtekhez képest. A fokozott BCL2A1 expressziója fontos szerepet tölthet be az NB4 neutrofil granulociták túlélésében.