Mind az inhalációs, mind a vénás anesztetikum hatással lehet a szisztémás keringésre. A hemodinamikai változásokkal szemben az agyi autoreguláció biztosítja az egyenletes cerebrális véráramlást. Az agyi autoregulációt és az agyi vazoreaktivitást is módosíthatják a különböző narkotikumok. Az első vizsgálatunkban a szevoflurán klinikai dózisban, 1 MAC koncentrációban adagolva nem fejtett ki szignifikáns szisztémás hemodinamikai hatást. Az artériás középnyomást szignifikánsan csökkentette, az indukció alatt elért egy egyensúlyi állapotot, majd a továbbiakban nem változott. Ezzel párhuzamosan az augmentációs index, valamint a perifériás és aorta pulzusnyomás az indukció alatt megemelkedett, majd változatlan maradt. Mindez nem volt befolyással a statikus cerebrális autoregulációra és a cerebrális vazoreaktivitás szintén változatlan maradt. Második vizsgálatunkban párhuzamosan vizsgáltuk a propofol szisztémás és cerebrális keringésre gyakorolt hatását. Tudomásunk szerint tanulmányunk az első olyan humán nem-experimenális vizsgálat, amely noninazív hemodinamikai módszert alkalmazva, a leggyakrabban használt vénás anesztetikum, a propofol szisztémás keringésre, kifejtett hatását vizsgálta. Vizsgálatunk eredménye alapján a klinikai dózisban adagolt propofol mellett a centrális aortanyomás és a perifériás pulzusnyomás nem változott, ami a változatlan artériás rezisztencia mellett szól, ugyanakkor felveti a venodilatáció valószínűségét. Az augmentációs index csökkent, ami az artériák rugalmasságának az emelkedését jelenti. A propofol indukció alatt emelkedett pulzatilitási index értéket mértünk, ami az MCA területén fellépő rezisztencia erek vazokonstrikcióját jelenti. Szignifikánsan csökkent a cerebrális véráramlási sebesség és a cerebrális perfúziós nyomás is. Vizsgálatunk eredménye szerint propofol narkózis alatt fokozatosan kialakuló hipokapnia az artéria cerebri mediában a véráramlási sebességet 2 cm/s változtatja meg, 1 Hgmm szén-dioxid szint változás, és egy emelkedő pulzatiliási index is megfigyelhető. Ez alátámasztja, hogy a propofollal végzett anesztézia mellett a hipokapniára adott agyi vazoreaktivitás megtartott.

Both inhalational and intravenous anesthetics can affect cardiovascular and systemic hemodynamic performance. During hemodynamic alteration, the cerebral autoregulatory preserves cerebral blood flow. Both cerebral autoregulation and vasoreactivity are influenced by different anesthetics. In our study sevoflurane at clinically administered doses did not have any significant systemic hemodynamic effect on. Mean arterial pressure significantly decreased during induction of anesthesia, reaching a steady state and remained stable during the entire course of the study. In parallel, aortic and peripheral pulse pressures both increased during the induction phase as did the augmentation index. All parameters remained unchanged during the next phases of the study and did not influence static cerebral autoregulation. Cerebrovascular reactivity is preserved during sevoflurane anesthesia at MAC 1 concentrations. In our second study we aimed to assess changes in cerebral circulation and peripheral systemic hemodynamic changes in parallel during induction and maintenance of anesthesia with propofol using the TIVA/TCI technique. The most novel information of the present study is that during intravenous induction with propofol, the mean arterial pressure significantly decreased, but central aortic blood pressures and peripheral pulse pressures remained unchanged. This may indicate a venodilative effect of propofol. To our best knowledge, this is the first non-experimental observation referring to this effect of propofol in humans using noninvasive hemodynamic monitoring. As it decreases cerebral perfusion pressure, cerebral blood flow velocity significantly decreased in the middle cerebral artery during induction and this phenomenon was accompanied by an increase inpulsatility index, indicating vasoconstriction of the resis-tance vessels at the MCA territory. During the alteration of the systemic blood pressure, we also found a significant linear relationship between changes in systemic bloodpressure and mean blood flow velocity in the middle cerebral artery, indicating preserved static cerebral autoregulation. In the present study, graded hypocapnia resulted in a 2 cm/s/1mmHg CO2 change in the cerebral blood flow velocity in the middle cerebral artery accompanied by an increased pulsatility index, indicating preserved hypocapnic vasoreactivity during clinically administered doses propofol anesthesia.