Különböző anesztetikumok szisztémás és agyi keringésre, agyi autoregulációra és szén-dioxid reaktivitásra kifejtett hatásainak vizsgálata

Juhász, Marianna

Különböző anesztetikumok szisztémás és agyi keringésre, agyi autoregulációra és szén-dioxid reaktivitásra kifejtett hatásainak vizsgálata

dc.contributor.advisor	Molnár, Csilla
dc.contributor.author	Juhász, Marianna
dc.contributor.department	Idegtudományok doktori iskola	hu
dc.contributor.submitterdep	DE--Általános Orvostudományi Kar -- AITT
dc.date.accessioned	2021-11-24T16:48:41Z
dc.date.available	2021-11-24T16:48:41Z
dc.date.created	2021	hu_HU
dc.date.defended	2021-12-09
dc.description.abstract	Mind az inhalációs, mind a vénás anesztetikum hatással lehet a szisztémás keringésre. A hemodinamikai változásokkal szemben az agyi autoreguláció biztosítja az egyenletes cerebrális véráramlást. Az agyi autoregulációt és az agyi vazoreaktivitást is módosíthatják a különböző narkotikumok. Az első vizsgálatunkban a szevoflurán klinikai dózisban, 1 MAC koncentrációban adagolva nem fejtett ki szignifikáns szisztémás hemodinamikai hatást. Az artériás középnyomást szignifikánsan csökkentette, az indukció alatt elért egy egyensúlyi állapotot, majd a továbbiakban nem változott. Ezzel párhuzamosan az augmentációs index, valamint a perifériás és aorta pulzusnyomás az indukció alatt megemelkedett, majd változatlan maradt. Mindez nem volt befolyással a statikus cerebrális autoregulációra és a cerebrális vazoreaktivitás szintén változatlan maradt. Második vizsgálatunkban párhuzamosan vizsgáltuk a propofol szisztémás és cerebrális keringésre gyakorolt hatását. Tudomásunk szerint tanulmányunk az első olyan humán nem-experimenális vizsgálat, amely noninazív hemodinamikai módszert alkalmazva, a leggyakrabban használt vénás anesztetikum, a propofol szisztémás keringésre, kifejtett hatását vizsgálta. Vizsgálatunk eredménye alapján a klinikai dózisban adagolt propofol mellett a centrális aortanyomás és a perifériás pulzusnyomás nem változott, ami a változatlan artériás rezisztencia mellett szól, ugyanakkor felveti a venodilatáció valószínűségét. Az augmentációs index csökkent, ami az artériák rugalmasságának az emelkedését jelenti. A propofol indukció alatt emelkedett pulzatilitási index értéket mértünk, ami az MCA területén fellépő rezisztencia erek vazokonstrikcióját jelenti. Szignifikánsan csökkent a cerebrális véráramlási sebesség és a cerebrális perfúziós nyomás is. Vizsgálatunk eredménye szerint propofol narkózis alatt fokozatosan kialakuló hipokapnia az artéria cerebri mediában a véráramlási sebességet 2 cm/s változtatja meg, 1 Hgmm szén-dioxid szint változás, és egy emelkedő pulzatiliási index is megfigyelhető. Ez alátámasztja, hogy a propofollal végzett anesztézia mellett a hipokapniára adott agyi vazoreaktivitás megtartott.	hu_HU
dc.description.abstract	Both inhalational and intravenous anesthetics can affect cardiovascular and systemic hemodynamic performance. During hemodynamic alteration, the cerebral autoregulatory preserves cerebral blood flow. Both cerebral autoregulation and vasoreactivity are influenced by different anesthetics. In our study sevoflurane at clinically administered doses did not have any significant systemic hemodynamic effect on. Mean arterial pressure significantly decreased during induction of anesthesia, reaching a steady state and remained stable during the entire course of the study. In parallel, aortic and peripheral pulse pressures both increased during the induction phase as did the augmentation index. All parameters remained unchanged during the next phases of the study and did not influence static cerebral autoregulation. Cerebrovascular reactivity is preserved during sevoflurane anesthesia at MAC 1 concentrations. In our second study we aimed to assess changes in cerebral circulation and peripheral systemic hemodynamic changes in parallel during induction and maintenance of anesthesia with propofol using the TIVA/TCI technique. The most novel information of the present study is that during intravenous induction with propofol, the mean arterial pressure significantly decreased, but central aortic blood pressures and peripheral pulse pressures remained unchanged. This may indicate a venodilative effect of propofol. To our best knowledge, this is the first non-experimental observation referring to this effect of propofol in humans using noninvasive hemodynamic monitoring. As it decreases cerebral perfusion pressure, cerebral blood flow velocity significantly decreased in the middle cerebral artery during induction and this phenomenon was accompanied by an increase inpulsatility index, indicating vasoconstriction of the resis-tance vessels at the MCA territory. During the alteration of the systemic blood pressure, we also found a significant linear relationship between changes in systemic bloodpressure and mean blood flow velocity in the middle cerebral artery, indicating preserved static cerebral autoregulation. In the present study, graded hypocapnia resulted in a 2 cm/s/1mmHg CO2 change in the cerebral blood flow velocity in the middle cerebral artery accompanied by an increased pulsatility index, indicating preserved hypocapnic vasoreactivity during clinically administered doses propofol anesthesia.	hu_HU
dc.format.extent	78	hu_HU
dc.identifier.uri	http://hdl.handle.net/2437/325618
dc.language.iso	hu	hu_HU
dc.language.iso	en	hu_HU
dc.subject	Szevofluran	hu_HU
dc.subject	cerebral blood flow	hu_HU
dc.subject	propofol
dc.subject	cerebrális véráramlás
dc.subject	cerebrális autoreguláció
dc.subject	szén-dioxid reaktivitás
dc.subject	transzkraniális Doppler
dc.subject	applanációs tonometria
dc.subject	cerebral autoregulation
dc.subject	CO2-reactivity
dc.subject	transcranial Doppler
dc.subject	applanation tonometry
dc.subject.discipline	Klinikai orvostudományok	hu_HU
dc.subject.sciencefield	Orvostudományok	hu
dc.title	Különböző anesztetikumok szisztémás és agyi keringésre, agyi autoregulációra és szén-dioxid reaktivitásra kifejtett hatásainak vizsgálata	hu_HU
dc.title.translated	Evaluation of the effects of different anesthetics on systemic and cerebral circulation, cerebral autoregulation and carbon dioxide reactivity	hu_HU