A Graves-Basedow kór egy pajzsmirigy túlműködéssel járó autoimmun betegség, aminek az egyik jellegzetes szövődménye lehet a Graves oftalmopátia vagy endokrin orbitopátia (EOP). Az EOP az orbita és a szemkörnyék szöveteinek gyulladásával jár, fő tünete a szem előredülledése, másnéven a proptózis, és a legsúlyosabb esetekben akár látásromlással és látásvesztéssel is járhat. Az EOP patogenezisében fontos szerepet játszanak az orbita fibroblasztok, illetve az általuk termelt hialuronsav. A hialuronsav nagy vízmegkötő képessége révén hozzájárul az orbita szöveteinek térfogatnövekedéséhez, ami a klinikai tünetek többségéért felel, de emellett a sejt-sejt és sejt-mátrix kölcsönhatásokat, így az orbitában zajló autoimmun gyulladást is befolyásolja. A diplomamunkám során vizsgáltuk a különböző típusú műtéti szövetekből származó (EOP orbita kötőszövet, kontroll orbita kötőszövet és szemizom) primer orbita fibroblaszt kultúrák hialuronsav termelését, valamint vizsgáltuk, hogy a pajzsmirigy túlműködést modellező trijód-tironin (T3) kezelés, és az EOP kezelésére alkalmazott glükokortikoid, a dexametazon kezelés befolyásolja-e az orbita fibroblasztok hialuronsav termelését in vitro. A különböző eredetű orbita fibroblasztok hialuronsav termelése nem különbözött szignifikánsan, viszont egyéni eltéréseket megfigyeltünk. A T3 hatására a vizsgált fibroblasztok hialuronsav termelése nem változott szignifikánsan, míg a dexametazon kezelés szignifikánsan csökkentette azt átlagosan 68 %-kal. A fibroblasztok dexametazon kezelése csökkentette a hialuronsav szintézis domináns enzimének, a hialuronsav szintáz 2- nek (HAS2) az expresszióját. Az alkalmazott legnagyobb koncentrációban sem a T3 (50 nmol/l), sem a dexametazon (1 µmol/l) nem befolyásolta a sejtek életképességét. Műtéti szövetekből származó orbita fibroblasztok vizsgálata során nem találtunk összefüggést a sejtek hialuronsav termelése és eredete között. Igazoltuk, hogy a dexametazon csökkenti az orbita fibroblasztok hialuronsav szintézisét, ami a betegség kezelése során alkalmazott dexametazon járulékos kedvező hatására utal az immunszuppresszív hatásán kívül. Igazoltuk, hogy a dexametazon által kiváltott hialuronsav szintézis csökkenés hátterében a HAS2 enzim expressziójának csökkenése az egyik tényező.