A diabetes mellitus korunk egyik legsúlyosabb népbetegségének tekinthető. A betegség molekuláris eredete egyelőre nem tisztázott annak ellenére, hogy számos patomechanizmust vizsgálnak, de rövid és hosszú távú szövődményei egyaránt a kórosan magas vércukorszintre vezethetők vissza. A nem-inzulinfüggő (2. típusú) cukorbetegség esetén a máj glükóztermelése megnő. Az ennek csökkentését célzó kutatások közül az egyik széles körben vizsgált módszer a glikogén lebontását katalizáló glikogén foszforiláz (GP) enzim gátlásán alapul. A mai ismereteink szerint a GP egyik leghatékonyabb glükózanalóg inhibítora az N-2-naftoil-N’-β-D-glükopiranozil karbamid, mely az enzim katalitikus helyéhez kötődik. Diabetes mellitus has become one of the most severe disease nowadays. Despite widespread investigations on several patomechanisms the molecular origin of the disease is not clear although its symptoms and complications can be originated from abnormally increased blood glucose levels (hyperglycemia). Among the new investigated therapeutic possibilities for type 2 diabetes a promising approach is based on the reduction of hepatic glucose output. In this context one of the most attractive target is glycogen phosphorylase (GP, catalysing the degradation of glycogen), whose inhibition may directly influence blood glucose levels. N-2-naphthoyl-N’-β-D-glucopyranosyl urea, which binds to the catalytic site of the enzyme has proved to be one of the most efficient molecules among glucose analogue inhibitiors of GP.