Az in vitro porcdifferenciációs modellek napjainkig egyik legelterjedtebb képviselője a Hamburger és Hamilton szerinti 22-24-es fejlődési stádiumú (4.5 napos) csirkeembriók végtagtelepeiből kinyert chondroprogenitor mesenchymális sejtekből létrehozott HD sejttenyészet. Az alábbi értekezés első fejezete e modell különböző (sejtvonal-eredetű és primer) egér kultúrákkal történő molekuláris biológiai és klasszikus szövettani összehasonlító elemzését tartalmazza. A kalciumion univerzális másodlagos jelátvivő a sejtes élőlények számos élettani folyamatában. Korábban már bizonyítást nyert, hogy a kalciumion a porcfejlődésben is kulcsfontossággal bír másodlagos messengerként, viszont a differenciálódó porcsejtek Ca2+-homeosztázisához kapcsolódóan még számos molekula és folyamat nem pontosan ismert. Ebből kifolyóan a bemutatásra kerülő munka másik részében a porcfejlődésben meghatározó Ca2+ jelátviteli folyamatok további tanulmányozásával foglalkoztunk a csirke primer kultúrákban. A raktárvezérelt Ca2+ belépésben (store-operated Ca2+ entry, SOCE) szerepet játszó komponensek és a feszültségfüggő Ca2+-csatornák (voltage-dependent Ca2+ channels, VDCC) molekuláris jelenlétét, a nagyfrekvenciájú ismétlődő Ca2+ tranziensek kiváltásában és fenntartásában, és ezáltal a porcfejlődésben betöltött szerepét alátámasztó adatok is bemutatásra kerülnek.

To this day, high density cultures (HDC) established from chondroprogenitor mesenchymal cells gained from limb buds of chicken embryos in Hamburger-Hamilton developmental stages 22-24 (4.5-day-old) are among the most universal representatives of chondrogenic models. The first main chapter of the thesis below contains the comparative molecular and histological analysis of this model with different (cell line-based and primary) murine cultures. Calcium ions are key second messengers in numerous physiological processes of cellular organisms. It has been proven that Ca2+ also plays a pivotal role in chondrogenesis as a second messenger, however, there are numerous molecules and processes linked to the Ca2+ homeostasis of differentiating chondrocytes that are not known exactly. Therefore, the other part of this work explores Ca2+ signaling during cartilage development using the chicken primary HDC model. Our findings that verify the presence of voltage-dependent Ca2+ channels (VDCC) and molecular components that contribute to store-operated Ca2+ entry (SOCE), their role in generating and maintaining high-frequency repetitive Ca2+ transients and thus chondrogenic differentiation, are presented below.