A hirtelen szívhalál hátterében meghúzódó, jelenleg az egyik lehetséges provokáló tényezőnek tekinthetjük a korai repolarizációs szindrómát. Ezt a jelenségét először a múlt század 30-as éveiben írták le, majd sorra jelentek meg a különböző tanulmányok, melyek legtöbbje ártalmatlan EKG eltérésként mutatta be. A definíciót tekintve a korai repolarizációról beszélhetünk, ha a J-pont illetve az ST-szakasz eleváció az izoelektromos vonaltól minimum 0,1 mV nagysággal eltér két vagy több szomszédos elvezetésben. A J-pont változásnak két jellegzetes formája ismert, a megtöretés (notching) és az elmosódás (slurring). A jelenség malignitására az vetette a gyanú árnyékát, hogy gyakori megjelenését tapasztalták az idiopathiás kamrafibrilláción átesett betegek EKG felvételén. A döntő érv 2008-ban került publikálásra, amikor egy nagy esetszámú kutatás során kimutatták, hogy a kamrafibrilláló csoportnál 31%-ban, míg a kontroll csoportban csak 5%-ban észlelhető a korai repolarizáció. A kvantitatív eltérés mellett az inferior elvezetések érintettsége és a J pont eleváció mértéke szintén nagyobb volt a kamrafibrilláló betegeknél. Ha a korai repolarizáció előfordulását a teljes népesség körében vizsgáljuk, akkor a régi elképzelések, melyek az 1-5%-ig terjedő prevalenciát valószínűsítették, már nem helytállóak. A legújabb kutatások szerint, inkább a 10% körüli értékek a mérvadóak. Ez az érték még hangsúlyosabb bizonyos alcsoportoknál, így a fiatal sportolóknál, férfiaknál, és az afroamerikai származású egyéneknél. A jelenség kialakulásával kapcsolatban a legelfogadottabb nézőpont a szívizom heterogenitásából adódik. Tudniillik, szembetűnő különbségek vannak a subepicardiális és a subendocardiális sejtek akciós potenciáljai között. A különbség az Ito-csatornák eloszlásában van, melyek nagyobb számban jelennek meg a subepicardium rétegében. Az Ito csatornákat érintő hatás eredményeként bekövetkező ionáramváltozás miatt, a szívizom különböző rétegeiben lévő gradiens kifejezettebbé válik, és ez az EKG felvételen J-hullám képében manifesztálódik. Az ionáramok megváltozásának hátterében genetikai változásokat is sejtettek, így az erre irányuló kutatások rávilágítottak arra, hogy néhány gén mutációja összefüggésbe hozható a korai repolarizációval. Így kóroki tényezőként léphet fel a KCNJ8 gén, mely az ATP- függő K+-csatorna egyik pórusformáló proteinjét kódolja, vagy a CACNA1C, melynek szintén pórusformáló szerepe van az L-típusú Ca2+ -csatornák kialakulásában. Felvetődött a szérum tesztoszteronszint és a korai repolarizáció közötti összefüggés is. A témában lefolytatott kutatások során bizonyítást nyert az a tény, hogy szignifikánsabb magasabb a korai repolarizáció megjelenése azon személyeknél, akiknek a hormon szérumszintje magasabb volt, illetve az életkor előrehaladtával ez a megjelenés csökkent a tesztoszteron szintjének mérséklődésével összhangban. Az eddigiekben említett esetekben a szív strukturális elváltozásai nem voltak megfigyelhetőek, azonban felvetődött a kérdés, hogy a koszorúér betegségekben szenvedőknél milyen módon manifesztálódik a korai repolarizáció. Kérdésünkre kapott válaszként a kutatások azt mutatták, hogy azok a betegek, akiknél az ischaemiás szívbetegségek mellett a korai repolarizáció jelensége is fennáll, hajlamosabbak myocardialis infarctus, szívizom károsodás, illetve myocardiális hegesedés kialakulására. Több kutatás vizsgálta az AMI és a korai repolarizáció közötti összefüggést, melyek során azt a következtetést lehetett levonni, hogy azoknál a pácienseknél, akiknél a korai repolarizáció már az AMI bekövetkezte előtt igazolható volt, nagyobb százalékban alakult ki a postinfarctusos kamrafibrilláció. Mindezek fellett az is bizonyítást nyert, hogy az AMI-t túlélő betegeknél a későbbi, kardiális okokból bekövetkező mortalitás aránya is nagyobb a korai repolarizációval társult esetekben. Ez a tény jelentősen segítheti a kórházi kezelés menetét, valamint figyelmeztető jelként is szolgálhat a terápia során. A KR differenciáldiagnosztikáját tekintve számos betegség mutat hasonló elváltozásokat az EKG képen, így leginkább az ST-elevációt okozó kórképeket szükséges kizárni a pontos diagnózis, és a megfelelő kezelési terv felállítása érdekében. Mivel a legtöbb korai repolarizációval diagnosztizált beteg tünetmentes, így szükséges a rizikófaktoraik kiértékelése, illetve a betegek obszervációja. Amennyiben malignus korai repolarizációval állunk szemben, vagyis a kórtörténetben szerepel a fiatalkori hirtelen szívhalál, úgy a recidíva megelőzésére a leginkább elfogadott módszer az ICD beültetése, valamint az antiaritmiás szerek használata. Bíztató eredményeket értek el isoproterenol alkalmazásával, mely a szívizom különböző rétegeiben kialakuló elektromos gradienst csökkenti. A kinidin szintén hatásosnak bizonyult, normalizálja a J-hullámot, valamint segít megelőzni a kamrafibrilláció kialakulását, így alkalmassá vált a korai repolarizáció hosszú távú kezelésére. Azokban az esetekben, amikor a kamrafibrillációt kívánjuk megelőzni, szóba kerülhet a katéteres abláció, mely beavatkozás során, a triggerpont kiiktatásán keresztül akadályozzák meg a gócpontból kiinduló ritmuszavart.