Az első vizsgálatban a testmozgásnak a myocardiumra gyakorolt hatását vizsgáltuk petefészek-eltávolítás által kiváltott ösztrogénhiányos patkánymodellben. A tanulmány az ECM szívműködésben betöltött szerepére összpontosított. A myocardialis fibrosis, amelyet a szívben a kollagén túlzott felhalmozódása jellemez, káros szívizom-átalakításhoz és diszfunkcióhoz vezethet, és az ösztrogénhiány az állapot kialakulásához hozzájáruló tényezőként azonosítható. Az eredmények azt mutatták, hogy 12 hét mérsékelt testmozgás hatékonyan csökkentette a myocardialis fibrosist petefészek-eltávolított patkányokban. Úgy tűnt, hogy az edzés szabályozza a GSH-t, a peroxinitritet és a MMP-2-t, ami megnövekedett MMP-2 aktivitáshoz vezetett, ami elősegítette az ECM fehérjék lebontását és megakadályozta a kollagén felhalmozódását. A testmozgás az infarktusos területet is csökkentette, különösen ösztrogénhiány, zsíros étrend és elhízás esetén. Ez a csökkenés a capillarisok funkciójának, az intracelluláris redox egyensúlynak és az endothel funkciónak a javulását eredményezi. Következésképpen az edzés előnyei közé tartozott az MMP-2 útvonal modulálása, az ECM fehérje egyensúly fenntartása és a szívvel kapcsolatos szövődmények elleni védelem. A második vizsgálatban utókezelési megközelítésként az önkéntes testmozgás hatásait vizsgáltuk egy olyan patkánymodellben, amelyben triptorelin beadása által ösztrogénhiányt és ISO adásával MI-t váltottunk ki. Míg a korábbi kutatások rávilágítottak a testmozgásnak a MI-ra gyakorolt megelőző hatásaira, ez a tanulmány a post-infarctusos állapotot javító hatásokra összpontosított. Az ISO kezelés gyulladást és szabadgyökképződést váltott ki, ami kérdéseket vet fel a post-infarctusos edzés időzítésével és intenzitásával kapcsolatban. A vizsgálat megállapította, hogy a testmozgás korai megkezdése ronthatja a bal kamra remodellinget, viszont a későbbi megkezdés nem rontotta az állapotot. A testmozgás gyulladáscsökkentő hatást is kifejtett a myocardialis MPO és a TNF-α szintjének csökkentése révén. Összefoglalva, az akaratlagos testmozgásnak cardioprotektív hatásai voltak egy farmakológiailag indukált menopausalis és post-infarctusos patkánymodellben. A lehetséges pathomechanizmusok között a megnövekedett HO enzimaktivitás, az emelkedett GSH-szint és a myocardialis gyulladás csökkentése kiemelt jelentőségű. Összefoglalásként elmondható, hogy a testmozgás alapvető tényező a CV megbetegedések kockázatának csökkentésében a postmenopausás nők körében. Előnyök széles skáláját kínálja, beleértve a CV rendszer szerkezeti és funkcionális fejlesztését, a hormonális szabályozást, a gyulladáskezelést és az anyagcsere javulását. Azonban meg kell jegyezni, hogy létfontosságú a testmozgást a hormonális változásokhoz igazítani a postmenopausás nők szív- és érrendszeri funkcióinak, valamint általános egészségének megőrzése érdekében.

In the first study we explored the impact of exercise on the myocardium in a rat model with ovariectomy-induced oestrogen deficiency. The study focused on the role of extracellular matrix in heart function. Cardiac fibrosis, characterized by excessive collagen build-up in the heart, can lead to detrimental cardiac remodelling and dysfunction, and oestrogen deficiency was identified as a contributing factor to this condition. The results showed that 12 weeks of moderate exercise effectively reduced myocardial fibrosis in ovariectomized rats. Physical activity appeared to regulate glutathione, peroxynitrite, and matrix metalloproteinase-2, leading to increased MMP-2 activity, which helped degrade ECM proteins and prevent collagen accumulation. Exercise also reduced infarcted tissue, especially in cases of oestrogen deficiency, high-fat diets, and obesity. This reduction was associated with improved capillary function, intracellular redox balance, and endothelial function. Consequently, exercise’s benefits included modulating the MMP-2 pathway, maintaining ECM protein balance, and protecting against heart-related complications. In the second study, we examined the effects of voluntary exercise as a post-treatment approach in a rat model with oestrogen deficiency induced by triptorelin administration and MI induced by ISO administration. While previous research highlighted exercise’s preventive effects on MI, this study focused on its post-infarction benefits. ISO treatment induced inflammation and free radical formation, raising questions about the timing and intensity of exercise post-infarction. The study found that initiating exercise early might worsen left ventricular remodelling, but starting it later did not exacerbate the condition. Exercise also demonstrated anti-inflammatory effects by reducing myocardial MPO activity and TNF-α levels. In summary, voluntary exercise had cardioprotective effects in a pharmacologically induced menopausal rat model with MI. The mechanisms included increased HO enzyme activity, elevated GSH levels, and reduced inflammation in the myocardium. In summary, exercise is a cornerstone in reducing CV disease risk among postmenopausal women. It offers a wide range of advantages, spanning structural and functional enhancements in the CV system, hormonal regulation, inflammation management, and metabolic improvements. Tailoring exercise to accommodate hormonal changes is vital for preserving vascular function and overall health in postmenopausal women.