A fehérjék kovalens módosítása szerin (Ser), treonin (Thr) és tirozin (Tyr) oldalláncok reverzibilis foszforilációjával a sejtfolyamatok szabályozásának egyik legfontosabb mechanizmusa. A fehérjék foszforilációs szintjét a protein foszfatázok és protein kinázok aktivitásának aránya szabja meg. A protein kinázok a foszfát-csoport beépülését, míg a foszfatázok a foszfát csoport hidrolízisét, a defoszforilációt katalizálják. Az emlős sejteket alkotó fehérjék egyharmad része foszforilálható. Ezen fehérjék foszforilációja és defoszforilációja sokféle kináz és foszfatáz szabályozott működését igényli. Bár a humán genom által kódolt protein foszfatázok száma jóval kevesebb a kinázokénál, a foszfatázok szerepe a fehérjék foszforilációs szintjének kialakításában a protein kinázokéval egyenlő értékű. A foszfo-Ser/Thr specifikus foszfatázok közül kitüntetett szerepe van a protein foszfatáz-1 (PP1) enzimnek. A PP1 minden eddig vizsgált eukarióta sejtben jelen van és az összes foszfoszerin/foszfotreonin specifikus fehérje defoszforilációk 90%-káért felelős. Az enzim 36-38 kDa katalitikus alegységből és a hozzá kapcsolódó regulátor alegységből áll, amelyek biztosítják az enzim specificitását a különböző biológiai funkciók szabályozásában. A protein foszfatázoknak meghatározó szerepük van számos sejtfolyamat szabályozásában, így pl. a PP1 számos sejtfolyamatban fontos szerepet tölt be. Az ultraviola sugárzás által kiváltott rosszindulatú bőrelváltozások népbetegségnek számítanak. Az UVA teszi ki a Földet érő sugárzás 95%-át, valamint ez az UV spektrum hatol a bőrszövet legmélyebb rétegeibe. Az UV sugárzás egy erős környezeti mutagén, amely képes molekulák ionizálásával kémiai reakciókat kiváltani. Ezen hatások immun-mediált betegségeket és tumorképződést okozhatnak. Az UV által kiváltott DNS károsodás az apoptózis egyik kiváltott oka. A szélsőségesen magas UV sugárzás káros hatással van a bőrre, mivel égést, bőröregedést és tumoros elváltozásokat okoz. A bőrszövet legfelső rétegében lévő keratinociták ellenállóak az UV sugárzás által közvetített sérüléseknek. A humán bőrtumorok előfordulási arányának növekedésének egyik oka az ózon réteg pusztulása, amely fokozott UV belépést, ezáltal bőrszöveti sérülést okoz. A fokozott UV sugárzás hatására a keratinocita sejtben apoptózis indukálódik, amely a hámréteg égési folyamata. Ezen folyamatok kialakulásában jelentős szereppel bírnak a citoszkeletális elemek, így az intermedier filamentumok, amelyek közül a legjelentősebb a keratin KRT1 és KRT10 gének gének és azok expressziója. Ezen gének mutációi epidermolitikus hiperkeratózist okoznak.