Alfa2-plazmin inhibitor koncentrációjának meghatározása plazmából és egyéb testfolyadékokból
Fájlok
Dátum
Szerzők
Folyóirat címe
Folyóirat ISSN
Kötet címe (évfolyam száma)
Kiadó
Absztrakt
Bevezetés: Az α2-plazmin inhibitor (A2-PI) fontos szerepet tölt be a fibrinolízis szabályozásában, mint a plazmin elsődleges inhibitora. Az akut tüdőkárosodás különböző formáira egyaránt jellemző a fibrin felhalmozódása az alveoláris felszínen a csökkent fibrinolízis miatt, ami a tüdő diszfunkcióját eredményezi. Az A2-PI szerepét az alveoláris felszínen keveset vizsgálták. Célkitűzés: Munkánk során arra kerestünk választ, hogy a Klinikai Laboratóriumi Kutató Tanszéken kifejlesztett szendvics ELISA módszer a plazma totál-A2-PI meghatározására alkalmas-e bronchoalveoláris mosófolyadék (BAL) mintákban az α2-plazmin inhibitor koncentrációjának kimutatására, valamint Lipopoliszacharid (LPS) kezelés hatására hogyan változik a BAL A2-PI koncentrációja. Anyagok és módszerek: Tizenöt egészséges önkéntes személy LPS kezelés előtti és a kezelést követően különböző időpontokban gyűjtött BAL mintáiban határoztuk meg az A2-PI és totál protein koncentrációt. Eredmények: Az ELISA módszer érzékenysége megfelelőnek bizonyult az A2-PI BAL folyadékban történő meghatározására. Mind a totál protein koncentráció, mind az A2-PI koncentrációja szignifikánsan emelkedett 1 nappal az LPS kezelést követően. Mindkét mért paraméter koncentrációja az első napot követően folyamatosan csökkent, de míg a totál protein az 5. napon is szignifikánsan magasabb volt a kiindulási értékhez viszonyítva, addig az A2-PI koncentrációja az 5. napon már nem különbözött a kezelés előtti értéktől. A totál protein koncentrációra normalizálva az A2-PI értékeket, a napok közötti eltérések tendenciája nem változott, azonban a normalizált A2-PI értékek már a 3. napon nem mutattak szignifikáns eltérést a kiindulási értékhez viszonyítva. Következtetés: Összefoglalva, a vizsgált A2-PI ELISA módszer jól alkalmazható az alveoláris felszínen bekövetkező változások követésére. Eredményeink igazolták, hogy akut gyulladás hatására az A2-PI mennyisége megnő az alveoláris felszínen és gyorsabban eliminálódik, mint egyéb, az alveoláris barrier károsodása miatt a plazmából átjutó fehérjék. További vizsgálatok szükségesek annak igazolására, hogy a csökkenés konszumpció (PAP komplex képződése, fibrinhez való kötődés) vagy degradáció következménye.