Pleuralis és pericardialis carcinosist okozó kissejtes tüdőcarcinomás betegek proteomikai vizsgálata

dc.contributor.advisorTóth, László József
dc.contributor.advisordeptÁltalános Orvostudományi Kar::Pathológiai Intézet
dc.contributor.authorCsiklya, Boglárka
dc.contributor.departmentDE--Általános Orvostudományi Kar
dc.contributor.opponentBedekovics
dc.contributor.opponentdeptÁltalános Orvostudományi Kar
dc.date.accessioned2024-07-22T12:49:27Z
dc.date.available2024-07-22T12:49:27Z
dc.date.created2024-05-24
dc.description.abstractBevezetés: A kissejtes tüdőrák (SCLC) az egyik legagresszívebb tüdődaganat. Prognózisa rossz, 5 éves túlélése 7%. A metastaticus készsége nagy. Driver transzkripciós faktorok alapján 4 molekuláris alcsoport különíthető el: INSM1 (Insulinoma associated protein 1) expresszióval: ASCL1 high és NEUROD1 high; nem neuroendocrin fenotípus: YAP1 és POU2F3. Célkitűzés és módszertan: Vizsgálatunk célja, hogy a pleuralis és pericardialis carcinosist okozó kissejtes tüdőrákos betegek citológiai és szövettani mintáit proteomikai vizsgálatnak vessük alá, ezzel pedig összefüggéseket keressünk a carcinosis kialakulása, illetve a molekuláris háttér között. A DE KK Pathologiai Intézetben a 2014-2021 években összesen 34 carcinosisos esetet azonosítottunk. 18 betegnél állt rendelkezésre szövettani minta is. 7 esetben lehetett mindkét mintatípuson a vizsgálatot elvégezni. INSM, TTF-1, illetve YAP-1 driver transzkripciós faktor, továbbá neuroendocrin marker expresszió kimutatást (Chromogranin, Synaptophysin, CD56) végeztünk. Megvizsgáltuk mind a folyadékban lévő, mind a szövetminta tumorsejtek E-cadherin és vimentin expresszióját. Ez utóbbiak változása fontos szerepet tölt be az epithelialis–mesenchymalis transitioban, mely döntően későbbi differentiatio eredménye. Az immunhisztokémiai vizsgálatokat automatizáltan végeztük a reagens gyártók utasításainak megfelelően. Eredmények: Valamennyi mintánk INSM1 és teljes neuroendocrin marker expressziót mutatott, YAP-1 expressziót, non-NE fenotípust nem találtunk. A primer tumorok átlagos E- cadherin expressziója: 50.1%, a folyadékmintákon 56.3% volt, a vimentin expresszió primer tumorok esetén 3.63%, folyadékmintán 1.78% volt átlagosan. Az E-cadherin expresszió 3 esetben a folyadékmintában alacsonyabb volt, 4 mintában nem volt különbség. A vimentin expresszió a folyadékban 3 esetben magasabb volt, 2 esetben alacsonyabb, 2 esetben nem volt eltérés. Megbeszélés: A vizsgált beteganyagunkban nem volt szignifikáns különbség a primer tumor, illetve a kialakult MPE tumorsejtjeinek E-cadherin és vimentin expressziója között. A 4 alcsoport közül nem találtunk YAP1 expressziót, illetve non-NE fenotípust. A közeljövőben további vizsgálatokat tervezünk NEUROD1, ASCL1, POU2F3 antitestek bevonásával a pontosabb besorolás és viselkedésmintázat megfejtésének érdekében.
dc.description.courseáltalános orvos
dc.description.courseactnappali
dc.description.courselangmagyar
dc.description.degreeegységes, osztatlan
dc.format.extent39
dc.identifier.urihttps://hdl.handle.net/2437/375780
dc.language.isohu
dc.rights.accessHozzáférhető a 2022 decemberi felsőoktatási törvénymódosítás értelmében.
dc.subjectSCLC
dc.subjectcarcinosis
dc.subjectMPE
dc.subjectdriver transzkripciósfaktor
dc.subjectneuroendocrin differentiatio
dc.subjectEMT
dc.subject.dspaceOrvostudomány::Molekuláris pathológia
dc.subject.dspaceOrvostudomány::Onkológia
dc.subject.dspaceOrvostudomány::Tüdőgyógyászat
dc.titlePleuralis és pericardialis carcinosist okozó kissejtes tüdőcarcinomás betegek proteomikai vizsgálata
Fájlok
Eredeti köteg (ORIGINAL bundle)
Megjelenítve 1 - 1 (Összesen 1)
Nincs kép
Név:
2024_05_10_521_csiklya_boglarka.pdf
Méret:
1.55 MB
Formátum:
Adobe Portable Document Format
Leírás:
Engedélyek köteg
Megjelenítve 1 - 1 (Összesen 1)
Nincs kép
Név:
license.txt
Méret:
2.35 KB
Formátum:
Item-specific license agreed upon to submission
Leírás: