Lipidanyagcsere zavarok fokozott atherosclerosissal járó betegségekben, klinikai és molekuláris genetikai vizsgálatok

A tétel rövid nézete
dc.contributor.advisorParagh, György
dc.contributor.advisorRemenyik, Éva
dc.contributor.authorKatona, Evelin
dc.contributor.departmentDE -- Orvos- és Egészségtudományi Centrum -- Általános Orvostudományi Kar -- I. sz. Belgyógyászati Klinikahu
dc.contributor.departmentEgészségtudományok doktori iskolahu
dc.date.accessioned2007-05-15T16:05:14Z
dc.date.available2007-05-15T16:05:14Z
dc.date.issued2005hu
dc.descriptionAngol nyelvű cikkeket tartalmazhu
dc.description.abstractAz általunk vizsgált különböző kórállapotok patomechanizmusában közös folyamatok vesznek részt, ezek az antioxidáns rendszer csökkent kapacitása, dyslipidaemia, fokozott szerin proteáz aktivitás, az extracelluláris mátrix eltérései. A két vizsgált dementia típusban az egységnyi HDL-re jutó PON1 aktivitás csökkenését tapasztaltuk, mely a vaszkuláris dementia esetében nem meglepő, hiszen ott az elváltozások alapja az atherosclerosis folyamata. A fokozott atherosclerosissal járó állapotok és a csökkent paraoxonáz aktivitás kapcsolata ismert. Az Alzheimer dementia esetében a fokozott oxidatív stressz, és a lipideltérések szerepét korábban az irodalomban ismertették, emellett vizsgálatunk alapján felmerül az antioxidáns rendszer csökkent kapacitásának etiológiai szerepe is, mivel az antioxidáns PON1 csökkent aktivitását detektáltuk. A PON1 aktivitásának csökkenése leginkább a megváltozott mikrokörnyezetnek köszönhető, nem pedig a genetikailag determinált polimorfizmusoknak. A pseudoxanthoma elasticum kialakulását az ABCC6 transzporter fehérje defektusa okozza. Az ABCC6 természetes szubsztrátja ismeretlen, továbbá az sem tisztázott hogy mi az összefüggés a fehérje működése és az elasztikus rostok feltöredezése között. Vizsgálatunkban a kórkép hátterében álló ismert mutációk sorát bővítettük, eddig még két, le nem írt mutáció azonosításával. A PXE fibroblasztok funkcionális vizsgálata során szintén sikerült az előzőekkel rokon folyamatot detektálni: a fibroblasztok emelkedett elasztáz aktivitását találtuk, melynek szerepe jól ismert az atherosclerotikus léziók kialakulásában. Ezen kívül a sejtek elasztáz aktivitása kevésbé volt érzékeny az IL-1β stimulációra, így felmerül a gyulladásos citokin szerepe is a tünetek kialakulásában. További vizsgálatokat tervezünk a megváltozott IL-1β reguláció, és az extracelluláris mátrix eltéréseinek tanulmányozására, melyekkel új adatokat nyerhetünk az ABCC6 fehérje szerepére vonatkozóan.en
dc.description.bibliographyBibliogr.: p. 54-67hu
dc.description.correctorde
dc.description.degreeEgyetemi doktori (Ph.D) értekezés; Debreceni Egyetem, Orvos- és Egészségtudományi Centrum, Általános Orvostudományi Kar, I.sz. Belgyógyászati Klinika, 2005hu
dc.description.degreePhDhu_HU
dc.format.extent73, [12] pen
dc.format.extent452769 bytes
dc.format.extent377015 bytes
dc.format.extent777633 bytes
dc.format.mimetypeapplication/pdf
dc.format.mimetypeapplication/pdf
dc.format.mimetypeapplication/pdf
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/2437/2274
dc.languagehunhu
dc.languageenghu
dc.language.isohuen
dc.language.isoenen
dc.rightsA kéziratos egyetemi doktori (Ph.D) értekezések csak a szerzői jogok maradéktalan tiszteletben tartásával használhatókhu
dc.titleLipidanyagcsere zavarok fokozott atherosclerosissal járó betegségekben, klinikai és molekuláris genetikai vizsgálatoken
dc.title.subtitleegyetemi doktori (Ph.D.) értekezésen
dc.title.translatedDisturbances of Lipid Metabolism in Patients with Atherosclerosis; Clinical and Molecular Genetic Investgationsen
dc.typePhD, doktori értekezéshu
Fájlok
Eredeti köteg (ORIGINAL bundle)
Megjelenítve 1 - 3 (Összesen 3)
Bélyegkép
Név:
Katona_Evelin_ertekezes.pdf
Méret:
759.41 KB
Formátum:
Adobe Portable Document Format
Leírás:
értekezés
Letöltés
Bélyegkép
Név:
Katona_Evelin_tezis_angol.pdf
Méret:
368.18 KB
Formátum:
Adobe Portable Document Format
Leírás:
tézisek (angol)
Letöltés
Bélyegkép
Név:
Katona_Evelin_tezis_magyar.pdf
Méret:
442.16 KB
Formátum:
Adobe Portable Document Format
Leírás:
tézisek (magyar)
Letöltés
Gyűjtemények
Egészségtudományok Doktori Iskola