Karakterizálásuk óta az őssejtek képviselik a jövő medicinájának egyik legígéretesebb perspektíváját. Felhasználásukat a gyógyászatban segítheti a transzkripciós faktor mediált sejtprogramozás, melynek révén többek között őssejtekből funkcionális érett sejtek hozhatók létre. Munkacsoportunk törekvései arra irányulnak, hogy ezt az elvet kihasználva, illetve tökéletesítve egér embrionális őssejt (ES sejt) eredetű dendritikus sejteket hozzon létre. A transzkripciós átprogramozáson alapuló technológiának a tanulmányozására olyan modellrendszert hoztunk létre, melyben az őssejtek genomja indukálható reporter géneket hordoz. Ezeket a géneket, melyek GFP és mCherry fluoreszcens fehérjéket kódolnak, doxiciklin (DOX) szabályozott (Tet-On) rendszeren keresztül lehet bekapcsolni az általunk használt genetikailag módosított ES sejtekben. Megfigyeléseink szerint DOX kezelés hatására az indukálható ES sejtvonalakban csak a sejtek egy részében expresszálódtak a reporter gének. Kísérleteink során megkülönböztettünk DOX-ra indukálódó és nem válaszoló sejtpopulációt, melyeket sejt szorterrel történő szétválogatás után külön-külön vizsgáltunk. A szeparációt követően, emelkedett reporter gén indukciót kaptunk ismételt geneticin (G418) szelekció után, igaz, klónonként eltérő mértékben. Ezzel párhuzamosan kvantitatív RT-PCR segítségével bebizonyítottuk, hogy a DOX-ra nem válaszoló sejtek nagy része a transzgéneket nem hordozza, tehát az indukció limitációját elsősorban genetikai tényezők okozzák. Ezen túlmenően az találtuk, hogy egyes sejtek epigenetikai szabályozás révén is kikapcsolhatják a transzgéneket, melyek Na-butirát, illetve 5-dezoxiazacitidin kezelések hatására reaktiválódhatnak. Ugyanakkor eredményeink azt sugallják, az epigenetikai géncsendesülés csak kis mértékben járul hozzá a transzgén expresszió heterogenitásához.