A magas onkogén kockázatú humán papillomavírusok (HPV) által okozott fertőzések tekinthetők a legfontosabb etiológiai faktornak a méhnyakrák, az egyéb anogenitális daganatok, valamint a fej-nyaki régióban megjelenő tumorok jelentős részében. A HPV-asszociált tumorok létrejöttéhez és progressziójához a HPV E7 onkoprotein hatása elengedhetetlen. Ez a vírusfehérje számos, a gazdasejt túlélését, proliferációját és migrációját szabályozó proteinnel képes kölcsönhatásba lépni. Ezen kapcsolatok jellemzése kulcsfontosságú lehet a HPV okozta tumorok korai prognózisában és célzott terápiájában. A tumorszupresszor PTPN14 citoplazmatikus protein tirozin foszfatáz az E7 kölcsönható partnere, és a „high-risk” HPV E7 a PTPN14 degradációját okozza. Habár a PTPN14 szerepe ismert a Hippo jelátviteli útvonal szabályozásában, azonban az erős E7-PTPN14 asszociáció jelentősége még nem teljesen tisztázott. Munkacsoportunk korábbi kísérletei során kimutatta, hogy a PLK1 mitotikus regulátor fehérje szintén kötődhet az E7 onkoproteinhez. Kutatásunk célja a PTPN14-E7 interakció hatásának vizsgálata a PLK1 expressziójára, ezért in vitro kísérletes modell rendszerekben - HPV E7 exogén expresszió alkalmazásával, valamint HPV-18 pozitív HeLa sejtvonal E6, illetve E6/E7 specifikus siRNS kezelésével – vizsgáltuk a PTPN14 által befolyásolt onkogén jelátviteli pálya elemeinek expresszióját szemi-kvantitatív Western blot analízissel, immunfluoreszcencia alkalmazásával, pull-down módszerrel és valós idejű PCR technikával. Eredményeink azt mutatták, hogy a Hippo szignalizációs útvonal aktivitásában szerepet játszó LATS1 (Nagy tumorszupresszor kináz 1) fehérje az E7-PTPN14 komplexben jelen van. A magas onkogén kockázatú HPV E7 jelenlétében a LATS1 által szabályozott miozin foszfatáz regulátor alegység MYPT1 expressziója csökkent, ezzel szemben a MYPT1 által szabályozott PLK1 mennyisége pedig megemelkedett. Ezen felül immunfluoreszcens festés alkalmazásával az is kimutatható, hogy a MYPT1 sejten belüli eloszlása is jelentősen megváltozik az E7 hatására. A génexpressziós vizsgálatok egyértelműen arra utaltak, hogy a megfigyelt jelenségek oka a fehérjék stabilitásának változása. Vizsgálataink alapján a PLK1 mitotikus regulátor fehérjét, mint potenciális PTPN14 targetet azonosítottuk, tehát a PTPN14-E7 interakció hozzájárulhat a HPV fertőzött sejtek fokozott mitotikus aktivitásához.