Oxidatív stressznek nevezzük azt a jelenséget, amikor a sejtekben termelődő reaktív oxigén gyökök (ROS) mennyisége, és az azokat elimináló antioxidáns folyamatok közötti egyensúly felborul. A tumorsejtekre jellemző magasabb ROS szint ugyan hozzájárulhat a daganat növekedéséhez, de egy bizonyos szint fölött sejthalált indukál. Ezért az oxidatív stresszt kiváltó kezeléseket ígéretes terápiás stratégiaként tartják számon. Célunk humán ovárium sejtvonalak oxidatív stressztűrő képességének vizsgálata volt. A PEO1 és az A2780 sejtvonalakkal dolgoztunk. Az oxidatív stresszt H2O2 kezeléssel (1-100 µM) váltottuk ki, majd meghatároztuk a sejtvonalakban mérhető ROS felszabadulás, sejtproliferáció, ill. a sejtlízis mértékét. A génexpresszió változását qPCR-rel detektáltuk. Végül a PEO1 sejtvonalat miR-30d-5p mimikkel transzfektáltuk és megvizsgáltuk a H2O2-vel szembeni toleranciájának változását. Eredményeink alapján a két sejtvonal H2O2-al szembeni toleranciája jelentősen eltért. Míg a PEO1 sejtvonalban a sejtproliferáció 40µM dózistól csökkent, addig ez az A2780-ban már 10 µM kezelés esetén is megfigyelhető volt. Emellett az A2780 sejtvonalban 40 µM H2O2 hatására intenzív sejtlízis zajlott le. A H2O2 kezelés koncentráció függő módon intenzív ROS felszabadulást indukált mindkét sejtvonalban, amelynek mértéke nem tért el. Az antioxidáns folyamatokhoz köthető GPX4 (glutation peroxidáz), FOXO3, CAT (kataláz) és SOD2 (szuperoxid-diszmutáz) gének nem mutattak indukciót körülményeink között, azonban az EGR1 (korai növekedés válasz protein 1), stressz válaszban is közreműködő növekedési regulátort kódoló gén indukciója volt jellemző a PEO1 sejtvonalban. A PEO1 miR-30d-5p – a PI3K/AKT útvonal szabályozásában közreműködő tumorszupresszor miRNS - mimikkel való transzfektálása csökkentette a PEO1 H2O2-al szembeni toleranciáját, mivel már 1 µM kezelés hatására a proliferációs képesség csökkenését tapasztaltuk. Eredményeink alapján a PEO1 és A2780 sejtvonalak oxidatív stresszel szembeni toleranciája jelentősen eltér. Ebben szerepe lehet az A2780-ban jelenlévő PTEN mutációnak. A miR30d-5p mimik oxidatív stresszt kiváltó ágensekkel kombinálva ígéretes terápiás alternatíva lehet petefészekrákban.