Absztrakt magyarul A belső fül egyoldali léziója miatt kialakuló tünetek mintegy két hét elteltével enyhülnek, esetleg teljesen megszűnnek. Az ún. vestibularis kompenzáció során az ellenoldali vestibularis magok veszik át az egyensúlyozási funkciót, s ennek nyomán feltételezhetjük a vestibularis magokban végződő somatosensoros, proprioceptiv, vizuális és kisagyi afferensek és commissurák kapcsolatainak plasztikus változásait is.
A kompenzációs folyamatban kiemelt szerephez jut az extracellularis mátrix (ECM) molekuláinak átrendeződése, melyek neuron soma körül és dendritek eredésénél alkotják együtt a perineuronalis hálót (PNN), jelenlétük a perisynapticus területeken is igazolt. Célkitűzés: Kutatásunkban az ECM molekulák a kompenzációs folyamatokban betöltött szerepére kerestük a választ. Egyoldali labyrinthus lézió (UL) után a vestibularis magokban lezajló tenascin-R és brevican expresszió dinamikus változásainak vizsgálatát tűztük ki célul. Anyagok és módszerek: Nőstény Wistar patkányokon bal oldali belső fül érzékszervek kiírtását végeztünk, majd a műtétet követően az állatokat 1,3,7 és 14 napon termináltuk. Az agytörzsi metszeteken a tenascin-R expresszió változásait szemikvantitatív, a brevican expresszió változásait optikai denzitometria segítségével kvantitatív módon is értékeltük, majd statisztikai számításokat végeztünk. Eredmények: A 1. napra minden operált oldali vestibularis magcsoportban a Tenascin R festődési intezitás egyértelműen lecsökkent. A 3 napra Tenscin R expressziós növekedése szignifikáns volt a MVN területén, a többi magcsoportban (NVS, NVL, NVD) a festődési intenzitás a 7. napon egyezett meg a kiindulási intenzitással. A NVD caudalis területén festődés végig változatlan maradt. A neuronális plaszticitást gátló Brevican expresszióját a kiterjesztett vizsgálatok miatt kizárólag a superior magcsoport területén vizsgáltuk. A kontrollcsopportban az idegsejtek 47,9 % vette körül a brevikánt tartalmazó perisomaticus ECM. UL után a brevican pozitív PNN-tartalmú idegsejtek százalékos arányában szignifikáns változás nem volt. A brevican festődési intenzitásának semikvantitatív meghatározása során a brevikán pozitív PNN-ek többsége az erős (47,1%) és a közepes (47,7%) kategóriába esett, és a PNN-eknek csak 5,2% -a volt a gyengén festődő kategória sorolható. Az 1., 3., és 7. postoperativ napokon jelentősen lecsökkent az erős PNN-k aránya, mely változások szignifikánsak voltak. A 14. napra a PNN-ek változása mindkét oldalon a kontroll csoporthoz hasonló eloszlást mutatott. Összefoglalás: Az egyes magcsoportokban észlelt eltérő dinamikájú Tenascin-R expresszió változás, az sugallja, hogy a vestibuláris kompenzációban az egyes magoknak eltérő szerep jut. A brevican szinaptikus plaszticitásra gyakorolt non-permisszív hatása a léziót követő mintegy 14 napban csökken, így feltételezhetően facilitálja a vestibularis hálózat kompenzációját.

Abstract in English Symptoms caused by unilateral lesions of the inner ear tend to subside or completely resolve within about two weeks. During the process known as vestibular compensation, the contralateral vestibular nuclei take over the balance function. This suggests plastic changes in the connections of somatosensory, proprioceptive, visual, and cerebellar afferents and commissures terminating in the vestibular nuclei. A key role in the compensation process is played by the rearrangement of extracellular matrix (ECM) molecules, which form the perineuronal net (PNN) around neuronal somata and at the origins of dendrites. Their presence has also been confirmed in perisynaptic regions. Objective: Our research aimed to investigate the role of ECM molecules in compensation processes. Specifically, we studied the dynamic changes in tenascin-R and brevican expression in the vestibular nuclei following unilateral labyrinthine lesion (UL). Materials and Methods: We performed left-sided sensory organ ablation of the inner ear in female Wistar rats. The animals were sacrificed on postoperative days 1, 3, 7, and 14. Changes in tenascin-R expression were evaluated semi-quantitatively, while brevican expression changes were assessed quantitatively using optical densitometry. Statistical analyses were then performed. Results: By day 1, tenascin-R staining intensity had markedly decreased in all vestibular nuclei on the operated side. By day 3, tenascin-R expression showed a significant increase in the medial vestibular nucleus (MVN), while staining intensity in the superior (SVN), lateral (LVN), and descending (DVN) nuclei returned to baseline by day 7. Staining in the caudal region of the DVN remained unchanged throughout. Brevican expression, which inhibits neuronal plasticity, was exclusively studied in the superior nucleus group due to extended examinations. In the control group, 47.9% of neurons were surrounded by brevican-containing perisomatic ECM. Following UL, the percentage of brevican-positive PNN-containing neurons showed no significant changes. Semi-quantitative analysis revealed that the majority of brevican-positive PNNs fell into the strong (47.1%) and moderate (47.7%) staining intensity categories, with only 5.2% in the weak category. On postoperative days 1, 3, and 7, the proportion of strongly stained PNNs decreased significantly. By day 14, PNN distribution on both sides resembled that of the control group. Conclusion: The differing dynamics of tenascin-R expression observed in various nuclei suggest that individual nuclei play distinct roles in vestibular compensation. The reduction of brevican's non-permissive effect on synaptic plasticity during the approximately 14-day post-lesion period likely facilitates the compensation of the vestibular network.