Kutatásunk célja annak vizsgálata volt, hogy a miozin foszfatáz (MP)-protein arginin metiltranszferáz 5 (PRMT5)-hiszton H4 jelátviteli útvonal miként járul hozzá humán tüdődaganatok kialakulásához, és az útvonal elemei alkalmasak-e tumormarkerként. Különböző tüdőtumorokból szövetbankot hoztunk létre, majd Western blottal és qPCR-ral mértük a MP alegységeinek, valamint a PRMT5 és hiszton H4 expresszióját és poszttranszlációs módosításait. Kimutattuk, hogy a MP katalitikus alegységének szintje változatlan, a szabályozó alegység expressziója csökkent, míg a MP gátló foszforilációja szignifikánsan emelkedett, ami aktivitásának csökkenésére utal. A PRMT5 expressziója mRNS- és fehérjeszinten nem változott, ugyanakkor a MP által szabályozott aktiváló foszforilációja fokozódott, ezzel párhuzamosan pedig a H4 szimmetrikus dimetilációja nőtt. A módosulások együtt jártak a retinoblasztóma tumorszuppresszor fehérje relatív expressziójának csökkenésével. Eredményeink rávilágítanak a PPM1B expressziójának csökkenésére mint lehetséges okra a MP gátló foszforilációjának növekedésében, ami az útvonal onkogén aktiválódásához járulhat hozzá. Mindezek alapján a PPM1B/MP/PRMT5/hiszton tengely zavara mérhető génexpressziós módosulást idéz elő tüdődaganatokban, és ígéretes diagnosztikai, illetve terápiás célpontot kínál.