Munkánk során a monocita/makrofág sejtekben szintetizálódó transzglutamináz, a faktor XIII-A lehetséges intracelluláris funkcióját kívántuk vizsgálni. Irodalmi adatok alapján feltételeztük, hogy a FXIII-A-nak a monocita/makrofágokban szerepe lehet olyan intracelluláris folyamatokban, mint a citoszkeleton átrendeződése, mely a legkarakterisztikusabban a fagocitózisban nyilvánul meg. A vizsgálatainkat egyrészt egészséges donorokból izolált monociták sejttenyészetén, másrészt faktor XIII deficiens betegek monocitáin végeztük.

1. Megállapítottuk, hogy mind az Fcγ, mind a komplement receptor mediált fagocitózis növekedett a monociták makrofággá differenciálódását lehetővé tevő tenyésztés során és a 3. napon érte el a csúcspontját. A sejtek fagocitózisa jelentős mértékben gátolható monodanzilkadaverinnel, amely a transzglutaminázok által katalizált keresztkötések gátlószere.
2. A FXIII-A deficiens betegek monocitáinak Fcγ, komplement és lektin-szerű receptorokon keresztüli fagocitózisa szignifikáns csökkenést mutatott az egészséges kontrollok átlagértékeihez képest.
3. A tenyésztett monociták/makrofágok fagocitózisa a FXIII-A mRNS expressziójával és protein szintézisével párhuzamos változást mutatott.
4. Eredményeink szerint a FXIII-A szerepet játszhat a monociták/makrofágok Fcγ és komplement receptor mediált fagocitózisában. Eredményeink hozzájárulnak a FXIII-A intracelluláris szerepének jobb megértéséhez, azonban további vizsgálatok szükségesek annak tisztázásához, hogy a FXIII-A pontosan milyen szinten, hol játszik szerepet a citoszkeleton átrendeződésében vagy a fagocitózis folyamatának más lépéseiben.