A subarachnoideális vérzés (SAV) magas mortalitással és morbiditással járó megbetegedés. Globálisan az összes stroke eset kb. 9,7%- ért felelős, ami arányait tekintve nem magas, mégis kiemelkedik jelentősége az agyi katasztrófák közül. Az elmúlt időszakban nőtt azon betegek száma, akik túlélik az ictust, de a túlélők közel 50%-ában az életminőségük nem éri el a vérzés előtti szintet. A betegek leggyakrabban az aktívan dolgozó korosztályból kerülnek ki, átlag életkoruk 55 év, és jelentős százalékuk nem képes folytatni a korábbi munkáját a felépülést követően. Károsodhat a funkcionális állapotuk, a kognitív funkciójuk, gyakori a depresszió, a szorongás, és a poszttraumás stressz. A vérzést követő kedvezőtlen kimenetel hatalmas terhet ró az egészségügyre, de figyelembe kell venni a társadalmat, a gazdaságot és a családot érintő befolyását is. A kedvezőtlen kimenetelt számos tényező befolyásolja. A legjelentősebb predictora a késői cerebralis ischaemia (DCI), amely végső soron azért alakul ki, mert az agyi perfúzió nem képes megfelelni a metabolikus igényeknek. Így minden olyan folyamat, mely csökkenti az agyi véráramlást (CBF), illetve emeli az agy metabolikus igényét, a DCI kialakulása felé sodorja a vérzett beteget, és megnő a kedvezőtlen kimenetel kialakulásának az esélye. A DCI meghatározása az elmúlt években egy paradigmaváltáson ment keresztül. Évtizedeken keresztül tartotta magát az az elképzelés, hogy a DCI oka a cerebralis vasospasmus (CV) kialakulása. Annak megállapítása, hogy az ischaemiás területek nem feltétlenül korrelálnak a vasospasmus eloszlásával, illetve az, hogy a DCI előfordulhat vasospasmus jelenléte nélkül is, vezetett ahhoz a felismeréshez, hogy a DCI egy multifaktoriális, idővel előrehaladó folyamat mely az agyi ischaemia klinikai megnyilvánulásában teljesedik ki. Annak ellenére, hogy a vasospasmus kezelésére tett erőfeszítések nem javították a vérzés kimenetelét a várt mértékben, a vasospasmus preventioja, diagnózisa és terápiája továbbra is központi helyet foglal el a SAV betegek kezelésében. A vasospasmus kezelésének egyik fő indikációja, hogy a tünetes vasospasmus a CBF csökkentése révén szoros összefüggést mutat a DCI kialakulásával. A vasospasmus kezelésére máig az egyetlen I.a evidenciával adható gyógyszer az agyi erekre szelektíven ható Ca2+ csatorna blokkoló nimodipine. Évtizedeken keresztül a 3H terápiát (hypertonia, haemodilutio, hypervolaemia) tartották a kezelés egyetlen lehetőségének. Az indukált hypertonia feltételezett hatékonysága csak nem ellenőrzött esetsorozatokon alapul. Multicentrikus, retrospektív adatok azonban azt jelzik, hogy a szimptómás vasospasmusos betegek közel 80%-ánál a neurológiai tünetek javulása következett be a vérnyomás megemelését követően. Ezek az adatok együttesen azt sugallják, hogy az indukált hypertoniának még van létjogosultsága a vasospasmus kezelésében az euvolaemia fenntartása mellett. Azonban az továbbra is kérdés, hogy az euvolaemia fenntartása milyen infúziós oldatokkal érhető el. Az Európai Gyógyszerügynökség a kritikus állapotú, szeptikus betegek esetében a hidroxietil-keményítő (HES) használatának a korlátozását javasolta, mivel a használatuk során gyakrabban alakult ki veseelégtelenség, mint a krisztalloid oldatok alkalmazása mellett. Ismerve azonban a HES microcirculatiora kifejtett előnyös tulajdonságait, valamint a keringési perctérfogatot (CO) emelő hatását, továbbra is vitatott, hogy ez a javaslat a SAV betegekre is vonatkozik-e. A cerebrális vérátáramlás meghatározó elemei a CO, az artériás középnyomás (MAP), valamint a cerebrális vascularis rezisztencia (CVR), azonban a CO önmagában történő változásai is jelentősen befolyásolhatják a CBF-t. Emiatt fontos szerepe van a SAV-val összefüggő cardiovascularis szövődmények vizsgálatának, amelyek közül is kiemelendő a Takotsubo cardiomyopathia (TTS). Jelentőségét SAV miatt kezelt betegek kapcsán az adja, hogy a vérzett betegek akár 1,2-26%-ában előfordulhat. A TTS-ben kialakult balkamra dysfunctio, falmozgászavar differenciáldiagnosztikai nehézséget jelenthet, mivel nehéz elkülöníteni az acut myocardialis infarctustól (AMI), emiatt késhet az aneurysma definitív ellátása. A SAV intracranialis nyomásfokozódást (ICP) okoz, mely csökkentheti a CBF-t. Ezt tovább súlyosbíthatja a kialakuló vasospasmus és a szívelégtelenség. A Debreceni Egyetem Idegsebészeti Klinikája regionális centrumként működik a SAV betegek kezelésében, így Intenzív Osztályunk közel 1,5 millió lakos ellátásáért felelős. Ismerve ennek a betegségnek a magas mortalitási és morbiditási adatait, célunkként tűztük ki, hogy a SAV kezelésével ne csak a túlélést, hanem a túlélő betegek életminőségét is javítsuk. A DCI okainak korai felismerése és kezelése hozzájárulhat a túlélők kimenetelének és életminőségének a javításához.

Subarachnoid haemorrhage (SAH) is a disease associated with high mortality and morbidity. Globally, it is responsible for approximately 9.7% of all stroke cases, which is not high in terms of rates, yet its importance stands out among brain catastrophes. Recently, the number of patients who survive stroke has increased, but in nearly 50% of survivors, quality of life does not reach pre-bleeding levels. Patients are most often of working age, with an average age of 55, and a significant percentage are unable to resume their previous work after recovery. Their functional status and cognitive function may be impaired, and depression, anxiety and post-traumatic stress are common. Adverse outcomes following a haemorrhage place a huge burden on the health service, but the impact on society, the economy and the family must also be considered. The adverse outcome is influenced by a number of factors. The most significant predictor is delayed cerebral ischaemia (DCI), which ultimately develops because cerebral perfusion is unable to meet metabolic demands. Thus, any process that reduces cerebral blood flow (CBF) or increases the metabolic demand on the brain will push the haemorrhaged patient towards the development of DCI and increase the chance of an adverse outcome. The definition of DCI has undergone a paradigm shift in recent years. For decades, the idea that DCI is caused by the development of cerebral vasospasm (CV) has held sway. The finding that areas of ischaemia do not necessarily correlate with the distribution of vasospasm and that DCI can occur without the presence of vasospasm has led to the recognition that DCI is a multifactorial process that progresses over time and culminates in the clinical manifestation of cerebral ischaemia. Although efforts to treat vasospasm have not improved the outcome of bleeding as expected, the prevention, diagnosis and therapy of vasospasm remain central to the management of patients with DCI. One of the main indications for the treatment of vasospasm is that symptomatic vasospasm is strongly associated with the development of DCI through the reduction of CBF. To date, the only I.A. evidence-based drug for the treatment of vasospasm is the Ca2+ channel blocker nimodipine, which selectively acts on cerebral blood vessels. For decades, 3H therapy (hypertension, haemodilution, hypervolaemia) was considered the only treatment option. The presumed efficacy of induced hypertension is based only on uncontrolled case series. However, multicentre, retrospective data indicate that in nearly 80% of patients with symptomatic vasospasm, improvement in neurological symptoms occurred after blood pressure was raised. Taken together, these data suggest that induced hypertension still has a place in the management of vasospasm while maintaining euvolaemia. However, the question remains as to which infusion solutions can be used to maintain euvolaemia. The European Medicines Agency has recommended limiting the use of hydroxyethyl starch (HES) in critically ill septic patients, as renal failure has been reported more frequently with HES than with crystalloid solutions. However, knowing the beneficial properties of HES in microcirculation and its effect in increasing circulatory volume (CO), it remains controversial whether this recommendation also applies to SAH patients. The determinants of cerebral blood flow are CO, mean arterial pressure (MAP) and cerebral vascular resistance (CVR), but changes in CO alone can also have a significant effect on CBF. For this reason, the study of cardiovascular complications associated with SAV is important, not least of which is Takotsubo cardiomyopathy (TTS). Its importance in the context of patients treated for SAV is that it may occur in up to 1.2-26% of patients with bleeding. Left ventricular dysfunction and wall motion abnormality in TTS may pose differential diagnostic difficulties, as it is difficult to distinguish from acute myocardial infarction (AMI), and may delay definitive treatment of the aneurysm. SAV causes intracranial pressure (ICP) elevation, which may reduce CBF. This may be further aggravated by the development of vasospasm and heart failure. The Department of Neurosurgery at the University of Debrecen is a regional centre for the treatment of SAV patients, and our Intensive Care Unit is responsible for the care of nearly 1.5 million residents. Knowing the high mortality and morbidity data of this disease, we aim to improve not only survival but also the quality of life of surviving patients by treating SAV. Early detection and treatment of the causes of DCI can contribute to improving outcomes and quality of life for survivors.