Bevezetés: A vaszkuláris kalcifikáció számos betegség patomechanizmusában megfigyelhető, súlyos következményekkel járó folyamat. Kialakulásának hátterében a vaszkuláris simaizomsejtek oszteoblaszt-szerű sejtekké történő differenciációja áll, amelyben fontos szerepe van a kálcium és foszfát metabolizmus rendellenes működésének. A vaszkuláris kalcifikáció egy aktív, sejtek által szabályozott folyamat eredménye. Kutatócsoportunk azt tűzte ki célul, hogy megvizsgáljuk a vaszkuláris simaizomsejtek emelkedett kálcium és foszfát szint hatására bekövetkező mineralizációját in vitro körülmények között, illetve egy új, egér aorta szervkultúra modell segítségével. Módszerek: A humán aorta simaizomsejteket (HAoSMC) 5 napig tenyésztettük 1,2 mmol/L kálcium-kloriddal és 2,5 mmol/L inorganikus foszfáttal kiegészített 3% FBS tartalmú DMEM tápfolyadékban, amelyet 2 naponta cseréltünk. A kezelést követően vizualizáltuk a mineralizációt Alizarin vörös festés segítségével, meghatároztuk az extracelluláris mátrix kálcium tartalmát, valamint az oszteoblaszt specifikus transzkripciós faktora Runx2 és a kondrogenezist irányító Sox9 mRNS és fehérje expresszióját. Az egér aorta szerv kultúra modellhez 8 db 8 hetes hím C57BL/6 egeret használtunk. Az állatok túlaltatását követően eltávolítottuk az aortát, megtisztítottuk a zsírtól és kötőszövettől mikroszkóp segítségével, majd 2,1 mmol/L végkoncentrációjú inorganikus foszfáttal kiegészített 15% FBS tartalmú DMEM médiumban tenyészettük őket Petri csészében 37°C-on 5%-os CO2tenzió mellett 7 napon keresztül. A tápfolyadékot 2 naponta cseréltük. A tenyésztést követően az aortát PBS-ben mostuk, majd dekalcifikáltuk és meghatároztuk a kálcium tartalmat. Eredmények: Kísérleteink során kimutattuk, hogy emelkedett kálcium és foszfát koncentráció jelenlétében a HAoSMC sejtekben bekövetkezett az extracelluláris mátrix mineralizációja, illetve a kálcium tartalom is jelentősen megemelkedett a kontrollhoz képest. Emellett a Runx2 és Sox9 transzkripciós faktorok szintje is fokozódott kálcium és foszfát jelenlétében. Az emelkedett foszfát kalcifikációt kiváltó hatását egér aorta szerv kultúra modellben is igazoltuk, ugyanis emelkedett foszfát hatására az aorta Ca tartalma fokozódott a kontroll tápfolyadékban tartott aortához képest. Következtetés: Eredményeink arra utalnak, hogy az egér aorta szervkultúra modell alkalmas a vaszkuláris kalcifikáció tanulmányozására. További kísérleteket igényel annak a kiderítése, hogy a szervkultúra modellben tapasztalt kalcifikáció és a simaizomsejtek in vitro körülmények közötti mineralizációjának hátterében azonos molekuláris mechanizmusok állnak-e. Az egér aorta szervkultúra modell a vaszkuláris kalcifikációt célzó kutatások ígéretes eszköze lehet, melynek segítségével a kalcifikáció molekuláris mechanizmusainak további vizsgálata, illetve terápiás hatóanyagok tesztelése is lehetővé válik, egy, a sejtkultúra rendszernél összetettebb, az élő szervezethez közelebb álló modellben.