A proteaszóma aktivátor PA200 szerepe mitokondriális inhibítorok által kiváltott stressz-válaszban

A tétel rövid nézete
dc.contributor.advisorTar, Krisztina
dc.contributor.advisordeptDebreceni Egyetem::Általános Orvostudományi Karhu_HU
dc.contributor.advisordeptOrvosi Vegytani Intézethu_HU
dc.contributor.authorSzenykiv, Mónika Igorivna
dc.contributor.departmentDE--Általános Orvostudományi Karhu_HU
dc.contributor.opponentKirály, Róbert
dc.contributor.opponentdeptDebreceni Egyetem::Általános Orvostudományi Karhu_HU
dc.contributor.opponentdeptBiokémiai és Molekuláris Biológiai Intézethu_HU
dc.date.accessioned2018-06-21T09:48:52Z
dc.date.available2018-06-21T09:48:52Z
dc.date.created2018
dc.description.abstractA legkülönbözőbb célfehérjék lebontásával az ubikvitin-proteaszóma fehérjedegradációs rendszer (UPR) a génexpresszióval egyensúlyt tartva fontos szerepet játszik a celluláris homeosztázis fenntartásában. Az UPR feladata elsősorban az elöregedett, rosszul feltekeredett vagy hibás fehérjék lebontása, valamint a rövid féléletidejű szabályozó proteinek eltávolítása. Az UPR néhány komponense azonban feltehetőleg nemcsak a fehérjedegradációban, hanem nem-proteolítikus folyamatokban is szerepet játszhat (az UPR szabályozó vagy aktiváló alegységei transzkripciós regulátorként funkcionálhatnak, például a PA200 alternatív proteaszóma aktivátor). A sejteken belüli energia és redox egyensúly fenntartásában a központi szabályozást a mitokondrium látja el. Az viszont köztudott, hogy a mitokondrium fiziológiás körülmények között normális metabolizmus közben is termel reaktív oxigén intermedireket (ROI-t). Számos vizsgálat bizonyítja, hogy a mitokondriális diszfunkció következtében nagyobb mennyiségben termelődnek reaktív oxigénvegyületek. Számos betegség (metabolizmus zavarok, neurodegeneratív és immunológiai betegségek, rosszindulatú daganatos megbetegedések stb.) hátterében a helytelenül funkcionáló UPR és/vagy mitokondrium áll. Ebből arra lehet következtetni, hogy a proteaszóma és a mitokondrium korrekt interakciója esszenciális a sejt normális működéséhez. A molekuláris chaperonok által menthetetlennek ítélt fehérjék, amelyek oxidatív stressz hatására károsodtak UPR-mediált úton bomlanak le. Ezért fontosnak tekintettük megállapítani, hogy milyen hatással van a proteaszóma aktivátor gén csendesítése neuroblasztóma sejtekben mitokondriális stressz hatására. A kapott eredmények segítenek a mitokondrium és a multienzim komplex közötti kapcsolat felderítésében.hu_HU
dc.description.coursemolekuláris biológiahu_HU
dc.description.courseactnappalihu_HU
dc.description.courselangmagyarhu_HU
dc.description.coursespecBiokémia-genomikahu_HU
dc.description.degreeMSc/MAhu_HU
dc.format.extent32hu_HU
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/2437/255197
dc.language.isohuhu_HU
dc.subjectProteaszómahu_HU
dc.subjectOxidatív stresszhu_HU
dc.subjectMitokondriumhu_HU
dc.subject.dspaceDEENK Témalista::Orvostudományhu_HU
dc.titleA proteaszóma aktivátor PA200 szerepe mitokondriális inhibítorok által kiváltott stressz-válaszbanhu_HU
Fájlok
Gyűjtemények
Hallgatói dolgozatok (Általános Orvostudományi Kar)