A gyulladásos reumatológiai kórképek és szisztémás autoimmun betegségek az osteoporosis és a csonttörések fokozott kockázatával járnak. Egyre több vizsgálat támasztja alá, hogy a célzott terápiák segítségével, a gyulladás csökkentése révén ez a csontvesztés megállítható. A D-vitamin immunregulációban betöltött szerepéről is egyre többet tudunk, valószínűleg a reumatológiai betegségek kialakulásában is fontos szerepe van az alacsony D-vitamin szinteknek. Tanulmányunkban célul tűztük ki, hogy felmérjük a szisztémás sclerosisban, illetve rheumatoid arthritisben és spondylitis ankylopoeticaban szenvedő betegeink csont státuszát, D-vitamin szintjét és megvizsgáljuk az egy éves TNF-α gátló kezelés hatását a csont homeosztázisra RA-ben és SPA-ban. Sclerodermás betegeinkben a D-vitamin deficiencia előfordulása magasabb arányú volt és a betegek alacsonyabb BMD értékekkel rendelkeztek, mint a kontroll csoportban. Eredményeink alapján a sclerodermás betegek csontvesztése korrelál az alacsonyabb BMI értékekkel, anti-Scl-70 pozitivitással, illetve a pulmonális és vasculáris (ujjfekélyek) érintettséggel.
A RA-es és SPA-s betegek esetén a TNF-α gátló kezelés kedvező hatást fejt ki a csonthomeosztázisra, a klinikai javulással párhuzamosan csökkenti a csontvesztést és növelheti a csontképzést a betegekben. RA-ben a BMD független prediktorának a SOST és a βCTX tekinthető, míg SPA-ban a CRP a gyulladásos csontmetabolizmus legjobb biomarkere.

Inflammatory rheumatic diseases and systemic autoimmune diseases are associated with an increased risk of osteoporosis and bone fractures. More and more studies confirm that this bone loss can be stopped by reducing inflammation with the use of targeted therapies. Our knowledge about the role of vitamin D in immune regulation has been expanding, hereafter low vitamin D levels probably also play an important role in the development of rheumatological diseases. In our study, we aimed to assess the bone status and vitamin D levels of our patients suffering from systemic sclerosis, rheumatoid arthritis (RA) and ankylosing spondylitis (AS), and to examine the effect of a one-year anti-TNF therapy on bone homeostasis in RA and AS. In our patients with scleroderma, the incidence of vitamin D deficiency was higher and the patients had lower BMD values than in the control group. Based on our results, bone loss in scleroderma patients correlates with lower BMI values, anti-Scl-70 positivity, and pulmonary and vascular (finger ulcers) involvement. In patients with RA and AS, anti-TNF therapy has a beneficial effect on bone homeostasis, it slowed down generalized bone loss, in association with clinical improvements, in both diseases. TNF blockade may enhance bone formation and suppress joint destruction. Anti-TNF therapy may act inversely on DKK-1 and SOST. Independent predictors of BMD were SOST and βCTX in RA, whilst CRP in AS.