A nagy sűrűségű lipoprotein (HDL)-hez kötött apolipoproteinM/szfingozin-1-foszfát (ApoM/S1P) komplex egy kapocsként szolgál a HDL és az endotel sejtek között a kardiovaszkuláris betegségekben, biztosítva az ép endoteliális barriert. A stromaeredetű faktor-1 (SDF-1) egy kemokin, mely sokoldalú hatást fejt ki az érelmeszesedés folyamatában, azonban összefüggése a hiperlipidémiával meglehetősen ellentmondásos. Korábban HeFH betegek körében nem vizsgálták a szérum S1P, ApoM és SDF-1 összefüggéseit a lipid paraméterekkel, lipid szubfrakciókkal, valamint a gyulladásos markerekkel. Nyolcvanegy kezeletlen HeFH beteget és 32 egészséges kontroll személyt vontunk be a vizsgálatunkba. A szérum SDF-1, S1P, ApoM, oxLDL, MPO, MMP9, sCD40L, sICAM-1, sVCAM-1 és TNFα koncentrációk meghatározása ELISA módszerrel történt. A lipoprotein szubfrakciók elválasztására akrilamid gélelektroforézist (Lipoprint) alkalmaztunk. A PON1 enzim aktivitását spektrofotometriás módszerrel mértük. Az FH diagnózisának felállításához a Dutch Lipid Clinic Network Kritériumrendszert használtuk. Szignifikánsan magasabb S1P és ApoM szinteket találtunk HeFH betegekben a kontrollokhoz képest. Negatív korrelációt figyeltünk meg az S1P és nagy HDL szubfrakció között, míg pozitív korrelációt találtunk az S1P és kis HDL szubfrakció között HeFH betegekben és a teljes vizsgálati populációban. Szignifikáns pozitív korrelációt találtunk az S1P és sCD40L szint, MMP-9 szint és a PON1 arileszteráz aktivitás között, míg szignifikáns negatív korrelációt figyeltünk meg az S1P és sVCAM-1 között HeFH betegekben. A szérum S1P független prediktorai a nagy HDL szubfrackió és a PON1 arileszteráz aktivitás. Szignifikánsan alacsonyabb SDF-1 koncentrációt találtunk HeFH betegekben a kontrollokhoz képest. Szignifikáns negatív korrelációt figyeltünk a szérum SDF-1 és az összkoleszterin, triglicerid, LDL-C és ApoB100 szintek között. Negatív összefüggés volt a szérum SDF-1 és VLDL, IDL, nagy LDL, nagy HDL és közepes HDL szubfrakció között, míg pozitív korrelációt találtunk az áltagos LDL méret, kis HDL és SDF-1 között. Negatív korrelációt találtunk az SDF-1 és oxLDL, illetve MPO között. A szérum SDF-1 független prediktorai az oxLDL szint és a VLDL szubfrakció. A magasabb S1P és ApoM szintek, valamint a megfigyelt összefüggéseik a HDL szubfrakciókkal, illetve gyulladásos markerekkel HeFH betegek esetén, feltételezik az S1P és ApoM lehetséges szabályozó szerepét az intakt endoteliális funkció fenntartásában. Az SDF-1 és lipid frakciók, valamint lipid szubfrakciók között megfigyelt szoros összefüggések felhívják a figyelmet az SDF-1 és a lipidanyagcsere közös útvonalaira, illetőleg valószínűsítik az SDF-1 szabályozó szerepét az érelmeszesedés folyamatában.

High-density liprotein (HDL)-associated apolipoprotein M/sphingosine 1-phosphate (ApoM/S1P) complex act as a bridge between HDL and endothelial cells in cardiovascular disease, maintaining a healthy endothelial barrier. Stromal cell-derived factor-1 (SDF-1) is a chemokine that play diversified roles in the process of atherosclerosis. Although, its assoctiation with hyperlipidaemia is contradictory. To date, serum SDF-1, S1P, ApoM and its correlations with lipid and inflammatory parameters and lipid subfractions in HeFH subjects have not been investigated. Eighty-one untreated HeFH patients and thirty-two healthy control subjects were enrolled in this study. Serum SDF-1, S1P, ApoM, oxLDL, MPO, MMP-9, sCD40L, sICAM-1, sVCAM-1 and TNFα contentrations were determined by ELISA. Lipoprotein subfractions were detected by Lipoprint. PON1 activities were measured spectrophotometrically. For the diagnose of FH we used the Dutch Lipid Clinic Network criteria. Significantly higher S1P and ApoM levels were detected in HeFH patients compared to the controls. There was a negative correlation between S1P and large HDL, and a positive correlation was observed between S1P and small HDL subfractions in HeFH patients and in the whole study population. Significant positive correlations were found between S1P and sCD40L and MMP-9 levels and PON1 arylesterase activity, while significant negative correlation was detected between sVCAM-1 and S1P in HeFH patients. We found significantly lower SDF-1 concentrations in HeFH patients compared to the controls. We detected significant negative correlations between serum total cholesterol, triglycerides, LDL-C, ApoB100 and SDF-1. Negative correlations were observed between serum SDF-1 and VLDL and IDL, as well as large LDL and large and intermediate HDL subfractions, while positive correlation was found between mean LDL-size, small HDL and SDF-1. There was a negative correlation between SDF-1 and oxLDL and MPO. A backward stepwise multiple regression analysis showed that the best predictors of serum S1P were large HDL subfraction and arylesterase activity, while the best predictors of serum SDF-1 were VLDL and oxLDL. Higher S1P and ApoM levels and their correlations with HDL subfractions and inflammatory markers in HeFH patients support their potential regulatory role in the endothelial protection. The strong correlation between SDF-1 and lipid fractions and subfractions highlights the potential common pathways of SDF-1 and lipoprotein metabolism, that assume the role of SDF-1 in atherogenesis.