Az autofágia és kamrafibrilláció kapcsolata

dc.contributor.advisorLekli, István
dc.contributor.authorCzeglédi, András
dc.contributor.departmentGyógyszertudományok doktori iskolahu
dc.contributor.submitterdepDE--Gyógyszerésztudományi Kar -- Gyógyszerhatástani Tanszék
dc.date.accessioned2019-10-02T05:27:49Z
dc.date.available2019-10-02T05:27:49Z
dc.date.created2019hu_HU
dc.date.defended2019-10-09
dc.description.abstractA WHO jelentése szerint a kardiovaszkuláris betegségek világszerte a vezető halálokok közé tartoznak. Becslések szerint évente 17,9 millió 70 év alatti halálos áldozata van a szív- és érrendszeri megbetegedéseknek, amely globálisan a halálozási okok mintegy 31%-át teszi ki. Krónikus szívbetegség során a szívizom vérellátása és a miokardium oxigén- és tápanyagigényének egyensúlya felborul, amelyet általában érelzáródás vagy érszűkület idéz elő. Ez hosszútávon hipertóniát később pedig hipertrófiát okozhat, amely végső esetben szívinfarktushoz vezethet, amely a szívizomsejtek iszkémiás eredetű nekrózisa. Az iszkémia-reperfúzió okozta érdemi kamraösszehúzódás nélküli kaotikus depolarizáció, azaz kamrafibrilláció az egyik legsúlyosabb következménye szívbetegségeknek. A makroautofágia olyan evolúciósan konzervált folyamat, melynek során a citoplazmában szabadon hozzáférhető anyagok (sérült sejtorganellumok, fehérjék, mitokondriumok) lizoszóma által degradálódnak. A megváltozott autofágiás folyamatok hatása a szívszövetre, azonban meglehetősen vitatott. Kísérleteink során célul tűztük ki a kamrafibrilláció és autofágia közötti lehetséges ok-okozati összefüggés jobb megértését és pontosítását állatkísérletes egér és patkány modelleken.hu_HU
dc.description.abstractAutophagy is an intracellular bulk degradation process for elimination of damaged macromolecules and organelles. In the past decades, the scientific community has gained increasingly detailed understanding of the role of autophagy in myocardial homeostasis, although still many controversies remain. In the ischemic myocardium, autophagy appears to be beneficial for survival, whereas upon reperfusion the process may induce cell death. However, the overall effect of autophagy seems to depend on the duration and intensity of stress, as along with the extent of autophagy within myocardial tissue. In our studies we investigated the connection between fibrillation and autophagy by using isolated mouse and rat hearts. We measured different autophagic and apoptotic proteins expression level and registrating heart functions during our experiments. VF was observed to cause time-dependent changes in autophagy processes, which with additional analysis under ongoing investigations, likely to yield novel therapeutic targets for the prevention of VF and sudden cardiac death.hu_HU
dc.description.correctorNE
dc.format.extent56hu_HU
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/2437/273908
dc.language.isohuhu_HU
dc.subjectarrhythmiahu_HU
dc.subjectautophagyhu_HU
dc.subjectautofágia
dc.subjectfibrilláció
dc.subjectapoptózis
dc.subjectizolált dolgozó szív
dc.subjectfibrillation
dc.subjectapoptosis
dc.subjectisolated working heart
dc.subject.disciplineGyógyszertudományokhu
dc.subject.sciencefieldOrvostudományokhu
dc.titleAz autofágia és kamrafibrilláció kapcsolatahu_HU
dc.title.translatedThe connection between ventricular fibrillation and autophagyhu_HU
Fájlok
Eredeti köteg (ORIGINAL bundle)
Megjelenítve 1 - 4 (Összesen 4)
Nem elérhető
Név:
Czegledi_Andras_tezis_magyar_1.pdf
Méret:
1.01 MB
Formátum:
Adobe Portable Document Format
Leírás:
Czeglédi András tézis HUN
Nem elérhető
Név:
Czegledi_Andras_tezis_angol.pdf
Méret:
731.32 KB
Formátum:
Adobe Portable Document Format
Leírás:
Czeglédi András tézis ENG
Nem elérhető
Név:
Meghivo_Czegledi_Andras.pdf
Méret:
98.67 KB
Formátum:
Adobe Portable Document Format
Leírás:
Czeglédi András meghívó
Nem elérhető
Név:
Czegledi_Andras_ertekezes.pdf
Méret:
2.19 MB
Formátum:
Adobe Portable Document Format
Leírás:
Czeglédi András értekezés
Engedélyek köteg
Megjelenítve 1 - 1 (Összesen 1)
Nem elérhető
Név:
license.txt
Méret:
1.93 KB
Formátum:
Item-specific license agreed upon to submission
Leírás: