Munkám eredményeit és az új megállapításokat a következőkben foglalom össze:

1. Nagy számú NHL-es betegpopuláción (421 fő) vizsgálva a társuló autoimmun kórképek előfordulási gyakoriságát, azt 7,6 %-osnak találtam, mely másfélszer-kétszer nagyobb, mint a teljes lakosság körében. A leggyakoribb társuló autoimmun betegségnek a Sjögren-szindrómát találtam.
2. Felnőttkori immunhiányban szenvedő beteg esete kapcsán értekeztem az immundeficienciákhoz társuló non-Hodgkin lymphomákról, bemutattam egy ritkán előforduló kórkép, az angiocentrikus lymphomatoid granulomatosis sajátosságait. CLL-es betegünknél a társuló szekunder malignomákat – Kaposi-sarcoma, prostatatumor – mutattam be, melyek kialakulásában szerepe lehet az alapbetegség által előidézett immunhiányos állapotnak.
3. Magyarországon elsőként írtam le az igen ritka, az irodalomban csak elvétve említett extranodalis, marginális zóna csoportba tartozó kórkép, a tüdő BALT-lymphoma klinikumával és kezelésével szerzett tapasztalatokat. Megállapítottam, hogy a betegség kifejlődésében szerepe lehet bizonyos krónikus antigénstimulusoknak, a lefolyását tekintve pedig hasonlít a többi mérsékelt malignitású NHL-hez.
4. Jellemeztem három lymphadenomegáliával járó ritka kórképet: a Rosai-Dorfman-kórt, a Castleman-betegséget és a Kikuchi-betegséget. Esetismertetések kapcsán hívtam fel a figyelmet az NHL-től való elkülönítés nehézségeire, a klinikus és a hisztopatológus jó együttműködésének szükségességére.
5. Felmértem az NHL-es betegeink körében előforduló hepatitis B, C és G vírus infekciókat. Megállapítottam, hogy a HCV-fertőzöttség szignifikánsan, míg a HGV-fertőzés aránya a nem szignifikáns mértékben nagyobb, mint az egészséges kontroll populáció esetén. Más nemzetközi és hazai tanulmányok eredményeivel összhangban felvethető, hogy a HCV-nek és esetleg a HGV-nek is, más tényezőkkel együtt, szerepe lehet a non-Hodgkin lymphomák patogenezisében.
6. NHL-es betegek vérében aktivált T-sejteket vizsgálva igazoltam, hogy kezeletlen betegekben a CD3+/HLA-DR+ sejtek aránya szignifikánsan nagyobb, mint az egészséges kontroll populáció esetén. A kemoterápia félidejében ez az arány szignifikáns mértékben nő, majd a kezelés befejezése után lecsökken. A komplett remisszió elérésekor a CD3+/HLA-DR+ T-lymphocyták aránya azon betegek esetén szignifikánsan nagyobb, akik egy éven belül visszaestek, mint akik egy év múlva is remisszióban maradtak. A CD3+/CD69+ aktivált T-sejteket vizsgálva ilyen összefüggéseket nem találtam. Felvetettem, hogy a CD3+/HLA-DR+ aktivált T-sejtek in vivo követéses vizsgálata alkalmas lehet a betegek prognózisának megállapítására.