A cysticus fibrosis (CF) a fehérbőrű népesség leggyakoribb, életet megrövidítő, autoszómális recesszív módon öröklődő betegsége. A populáció kb. 3%-a hordozó. Elsősorban a gastrointestinalis tractus és a légzőrendszer kiválasztó mirigyeit érintő betegség. A CF-ért felelős gén kódolja a membránhoz kötődő, úgynevezett cysticus fibrosis transmembran reguláló (CFTR) proteint. A gén alléljain bekövetkező mutációk következtében a CFTR elveszti különböző ion csatornákhoz, víz csatornákhoz és sav/bázis transzporterekhez kapcsolódó szabályozó funkcióját. Célunk olyan farmakoterápiás lehetőségek feltérképezése volt, melyek helyreállítják az epithel sejtek ion forgalmát. Elsősorban az intracelluláris Ca-ion koncentráció növelésére gondoltunk. A Ca-ion koncentráció emelkedés hatására alternatív Cl csatornákon keresztül Cl- ion távozik a sejtből; gátolja a Na-ion beáramlást, aktiválja a hidrogén-karbonát ion transzepitheliális transzportját és serkenti a mukociliáris clearence-t. A purinreceptorok hatékonyan emelik az intracelluláris (ic.) Ca-ion koncentrációt közvetlenül az extracelluláris térből (P2X), és az ic. Ca-ion raktárakból (P2Y). Munkánk során légúti epithel CF (IB-3, dF-CFBE, WT-CFBE) sejtvonalakon immuncytokémiai módszerrel feltérképeztük a különböző purinoreceptorokat. Eddigi eredményeink alapján a dF-CFBE vonalon találtunk P2X2, P2X3, P2X4, P2X5, P2X6, P2Y2, P2Y4, P2Y6; a WT-CFBE vonalon találtunk P2X2, P2X3, P2X4, P2X5, P2X6, P2Y2, P2Y4, P2Y6; az IB3 vonalon P2X2, P2X3, P2X4, P2X5, P2X6 és P2Y2, P2Y4, P2Y6 receptorokat. A kapott eredmények azt mutatják, hogy a különböző sejtvonalakon a különböző purinoreceptorok előfordulása nem azonos. A mindhárom sejtvonalon konzekvensen előforduló receptorok aktiválásának therápiás jelentősége lehet.