A legtöbb sejt élettartama véges, s amikor elöregedtek vagy megsérülnek, természetes sejthalállal szabadul meg tőlük a szervezet. In vivo az apoptótikus sejtek ritkábban passzívan távoznak a szervezetből, gyakrabban azonban aktív mechanizmussal távolítódnak el a környező sejtek vagy professzionális fagocitáló sejtek, makrofágok bekebelező tevékenysége révén. Míg a patogének fagocitózisa proinflammatórikus reakciót vált ki a makrofágokban, addig az apoptótikus sejtek bekebelezése gyulladásgátló fenotípus kialakulását segíti elő. Az apoptótikus sejteket megevő makrofágok nem csak egyszerűen nem indukálnak gyulladásos választ a makrofágokban, hanem aktív mechanizmussal meggátolják annak kialakulását. Feltételezésünk szerint a korai direkt sejtkontaktust igénylő gátló mechanizmus egyik közvetítője lehet a membránkötött TNF-alfa is, amelyről leírták, hogy reverz jelátvitellel képes gátolni makrofágokban az LPS indukálta jelátviteli utakat. Mivel a laboratóriumunkban korábbi előkísérletekben egér in vitro rendszerben makrofágok apoptózisát tanulmányozva apoptótikus sejtek makrofágok gyulladásos citokin termelés gátlását láttuk, illetve ismert, hogy makrofágok TNF-alfát expresszálnak, kísérleteimben távlati célként az apoptótikus sejtek anti-inflammatórikus hatásának TNF-alfán keresztüli mechanizmusát kívántam tanulmányozni. Az én feladatom az volt, hogy egér makrofágok TNF-alfa expresszióját megvizsgáljam kezeletlen és LPS kezelt kultúrában mRNS és fehérje szinten RT-QPCR, ELISA, áramlási citometria és immunhisztokémiai módszerek felhasználásával, illetve vizsgáljam, hogy apoptótikus timocita sejtek jelenléte hogyan befolyásolja az LPS indukálta gyulladásos választ.