Korábbi vizsgálataink során felvetettük, hogy a szelektív, irreverzibilis A1 adenozin receptor antagonistának tartott FSCPX gátolja az extracelluláris adenozin képződést is, mivel csökkentette az NBTI (a sejtmembránon keresztüli adenozin transzport gátlószere) által okozott interszticiális adenozin felhalmozódást. Ennek legvalószínűbb mechanizmusa az, hogy az FSCPX irreverzibilis ektonukleotidáz inhibitor hatással is rendelkezik, mivel az ektonukleotidázok felelősek az interszticiális adenozin termeléséért. Jelen munkánk célja e felvetés további vizsgálata volt. CPA (A1 adenozin receptor agonista) illetve adenozin E/c görbéket vettünk fel izolált, ingerelt tengerimalac bal pitvaron natív állapotban, továbbá NBTI, PSB-12379 (a CD73 nevű ektonukleotidáz enzim gátlószere), illetve mindkettő jelenlétében, a pitvarok kontrakciós erejét mérve. Az NBTI csökkentette mind a CPA, mind az adenozin E/c görbéjén a maximális hatást (Emax), de míg előbbit jobbra, utóbbit balra tolta. A PSB-12379 önmagában nem befolyásolta sem a CPA-ra, sem az adenozinra adott választ, NBTI-vel együtt adva ugyanakkor - a csak NBTI jelenlétében felvett E/c görbékhez képest - mérsékelte az NBTI Emax-csökkentő hatását mindkét agonista E/c görbéjére, miközben mindkettőt balra tolta (az adenozinét csak jelzetten). Korábbi eredményeink szerint az FSCPX jobbra tolta az A1 adenozin receptor agonisták E/c görbéjét, ami jól interpretálható egy A1 adenozin receptor antagonista nagy receptor rezerv melletti hatásaként. Emellett azonban az FSCPX gátolta az NBTI Emax-csökkentő hatását is, míg az E/c görbéket balra tolta (a csak NBTI-kezelt E/c görbékhez képest). Ez utóbbi hatások nem magyarázhatóak az A1 adenozin receptor antagonizálásával, de megegyeznek azokkal a hatásokkal, amelyeket a CD73 gátló PSB-12379 fejtett ki a CPA és az adenozin E/c görbéjére. Ez megerősíti korábbi feltételezésünket, miszerint az FSCPX az interszticiális adenozin termelés akadályozásával, tehát valószínűleg egy ektonukleotidáz gátlásával fejti ki azon hatásait, amelyek nem magyarázhatóak az A1 adenozin receptor blokkolásával.